Виды острой сердечной недостаточности

Общие сведения

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Что это за болезнь и ее развитие

Большинство смертей возникает по причине сердечной недостаточности. В результате снижения насосной функции, сердце не может удовлетворить потребность организма в кровоснабжении.

Недостаточность жизненно важного органа не считается самостоятельной болезнью, а состоянием вызванным пороками сердца, ишемическими нарушениями, кардиомиопатией, артериальной гипертензией и другими. В некоторых случаях патологический процесс может развиваться годами, ослабляя работу сердца. Но при остром инфаркте миокарда, когда гибнут клетки, недостаточность формируется за считанные дни. В этом случае диагностируют острую стадию патологии. Все остальные страдают от хронических проявлений проблемы.

Острая форма может быть связана с миокардитами или тяжелыми аритмиями. В этом случае резко снижается минутный выброс и поступление крови в артерии.

При хронической недостаточности патологические изменения развиваются долго и компенсируются его усиленной работой и способностью сосудистой системы приспосабливаться: сила сокращений сердца увеличивается, ритм учащается, капилляры и артериолы расширяются, из-за чего давление в диастолу уменьшается, перфузия тканей повышается, что облегчает опорожнение сердца в систолу.

Со временем патологический процесс нарастает, при этом уменьшается сердечный выброс, в желудочках остается все больше крови, во время диастолы они переполняются и растягиваются.

Из-за того, что сердечная мышца постоянно перенапрягается, пытаясь вытолкнуть кровь в сосудистое русло, происходит компенсаторная гипертрофия. Но постепенно возникает декомпенсация в связи с ослаблением миокарда, развитием дистрофического процесса, склерозирование. Сердечные мышцы начинают страдать от недостаточного притока крови.

Патологический процесс сопровождается сужением почечных сосудов, что приводит к развитию ишемии и нарушению функций органа. Это проявляется в снижении суточного диуреза и задержке жидкости. Вода накапливается в органах и тканях, увеличивает количество крови, вызывает повышение внутрисосудистого давления.

Для последних стадий сердечной недостаточности характерны грубые нарушения гемодинамики:

  1. Расстраивается газовой обмен. Кровоток замедляется и ткани поглощают больше кислорода из капилляров. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что вызывает ацидоз. Недоокисленные метаболиты накапливаются в крови, дыхательная мускулатура работает усиленно, что активизирует основной обмен. Из-за этого организм страдает от повышенной потребности в кислороде, а кровообращение не может ее удовлетворить. Развивается кислородная задолженность, сопровождающаяся одышкой и цианозом.
  2. Возникают отеки. Они связаны с повышением капиллярного давления и замедлением кровотока. Сначала припухлости незаметны невооруженным глазом, но постепенно количество мочи уменьшается и появляются видимые отеки ног. В дальнейшем накапливается жидкость в брюшной полости, плевре, перикарде.
  3. Наблюдаются застои во внутренних органах. При нарушении тока крови в малом круге кровообращения в легких наблюдается застой, из-за чего развивается бронхит, кардиогенный пневмосклероз, кровохарканье. Застои в большом круге кровообращения приводят к увеличению размеров печени, из-за чего наблюдается тяжесть и боль справа под ребрами, постепенно возникает замещение соединительной ткани. Возникает застойный гастрит. Нарушаются функции почек, центральной нервной системы.

Изменения постепенно приводят к гибели больного. Человек должен на протяжении всей жизни принимать препараты для поддержки работы сердца.

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Учитывая большое разнообразие причин сердечной недостаточности, различают разные варианты ее развития. В таблице ниже мы описали все основные изменения сердечной мышцы, которые приводят к СН. Там же указаны заболевания, что приводят к нарушениям структуры миокарда.

Патофизиологическая причина Механизм Для каких патологий характерно и почему
Перегрузка левого желудочка (далее ЛЖ) объемом В диастоле (период расслабления сердца) в ЛЖ находится избыточное количество крови, что приводит к дилатации (перерастяжению) его стенок Аортальная недостаточность, нарушение работы почек
Перегрузка ЛЖ сопротивлением Возникновение преграды току крови из левого желудочка. Для её преодоления сердцу необходимо сокращаться сильнее, что ведёт к изнашиванию миокарда Артериальная гипертензия, аортальный стеноз
Первичное повреждение миокарда Кардиомиоциты из-за нарушения своей структуры не могут обеспечивать нормальную насосную функцию сердца Ишемическая болезнь сердца: инфаркт миокарда и рубцы после него, стенокардия и гибернация (преходящее состояние «сна» кардиомиоцитов после нарушения их кровоснабжения)
Нарушение левожелудочкового или правожелудочкового наполнения Период расслабления сердца укорачивается, кровь не успевает полностью заполнить камеры сердца. Из-за этого в систоле выталкивается объем, который меньше запланированного Тахикардия (из-за увеличения частоты сокращений сердца в минуту закономерно уменьшается диастола – промежуток между ними); перикардит, атриовентрикуярный стеноз, опухоль (механическая преграда для тока крови), концентрическая гипертрофия (характерна для артериальной гипертензии)
Повышение метаболических потребностей тканей Клетки сердца слабеют от кислородного и энергетического голода Гипоксия, анемия, хронические лёгочные заболевания (нарушение насыщения крови кислородом в капиллярах нижних дыхательных путей), повышение активности обмена веществ (при гипертиреозе, беременности)

Симптомы и признаки СН

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Изучая классификации, внимательный читатель уже прикинул в уме основные симптомы наличия СН. Однако эти знаковые проявления являются не единственными для данной патологии.

При выраженной СН пациент занимает позу под кодовым названием «ортопноэ»: он сидит, обложившись подушками. Голова и верхняя часть спины откинуты несколько назад. Конечности опущены вниз. Такое положение обеспечивает депонирование (накопление) крови в руках и ногах, что максимально снижает нагрузку на обессиленное сердце.

Кожа может быть бледной, с акроцианозом (посинением периферических отделов: кончика носа, пальцев, ушных раковин). Также характерны застойные отёки, которые:

  • носят восходящий характер (сначала возникают на ступнях и голенях);
  • появляются под вечер, и на ранних стадиях проходят за ночь;
  • холодные и плотные на ощупь;
  • могут носить синюшный оттенок.

Сердце человека

Возможно появление асцита (жидкости в животе) или даже анасарки (отёков по всему телу).

Признаки сердечной недостаточности проявляются характерными жалобами:

  • усталость (на восстановление исходного состояния после физической нагрузки начинает требоваться больше времени, чем раньше);
  • сонливость (но даже нормально спать на поздних стадиях получается только в положении сидя);
  • одышка (соответственно функциональному классу);
  • кашель (часто ночной);
  • возможны тошнота и рвота;
  • потеря аппетита;
  • ощущение сердцебиения;
  • головокружение.

Изменение пульса

Так как насосная функция ЛЖ страдает, пульс зачастую будет ослабленным (стенка артерии содрогается пульсовой волной с меньшей силой) и учащённым (больше 90 в минуту).

В ситуации, когда явлению СН предшествует гипертоническая болезнь, характерны высокие цифры артериального давления. Но при острых состояниях, интоксикациях сердечная недостаточность может сопровождаться гипотонией и даже шоком или коллапсом (критическим снижением кровяного напора).

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Методы диагностики

Во время опроса следует обратить особое внимание на такие симптомы сердечной недостаточности, как чрезмерная утомляемость и одышка, ощущение нехватки воздуха при физических нагрузках.

При осмотре стоит обратить внимание на положение ортопноэ (необходима дифференциальная диагностика с приступом астмы) и характерные отёки. Можно обнаружить набухание и пульсацию вен на шее (этот признак легче заметить, если пациент лежит на спине).

СН в общем анализе крови может проявиться анемией (гемоглобин ниже 120 гл). Если её скорректировать, улучшится способность крови переносить кислород, что немного компенсирует насосную дисфункцию сердца. Гематокрит (отношение форменных элементов к плазме) может повысится, если присутствует тяжёлая одышка.

Диагностической ценности подобный анализ не несёт.

СН на кардиограмме

Изменение Электрокардиографическая картина
Синусовая тахикардия Нормальные комплексы, но с частотой более 90 в минуту
Синусовая брадикардия Форма зубцов отвечает нормативам, но на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируется меньше одного сокращения в секунду
Фибрилляция предсердий Вместо зубца Р – мелкие волны, электрические процессы в миокарде других отделов сердца не нарушены
Желудочковая аритмия С частотой менее 60 в минуту на ЭКГ регистрируются расширенные и деформированные желудочковые комплексы
Ишемия или инфаркт миокарда В наличии патологический зубец Q и отклонения сегмента ST относительно изолинии
Гипертрофия ЛЖ Увеличение зубца R в левых грудных отведениях, отклонение электрической оси сердца влево
Сниженный вольтаж Регистрируемые комплексы нормальные, но высота всех зубцов уменьшена в несколько раз

Для постановки диагноза СН необходимо выявление падения насосной функции левого желудочка. Оценить гемодинамические процессы в сердце поможет его ультразвуковое исследование (эхокардиография, или ЭхоКГ). Этот метод считается золотым стандартом диагностики сердечной недостаточности.

Некоторые признаки СН при ЭхоКГ сердца

Признак Изменение Клиническое значение
Фракция выброса ЛЖ Уменьшение (ниже 45%) Определяет тяжесть состояния больного
Функция ЛЖ Дискинезия, акинезия, гипокинезия (неправильное движение сердечной мышцы) Свидетельствует о нарушении структуры миокарда
Конечно-диастолический размер Увеличивается до 60 мм и более Указывают на перегрузку объемом
Конечно-систолический размер Растет до 45 мм и выше
Толщина стенки ЛЖ Больше 11-12 мм Гипертрофия. Возможно, из-за перегрузки сопротивлением

При проведении эхокардиографии анализируется намного больше показателей. Однако описанные являются самыми наглядными.

Виды острой сердечной недостаточности

Пациенту можно провести такие инструментальные и лабораторные исследования:

  • Рентгенография органов грудной клеткирентгенографию органов грудной клетки (можно увидеть расширение тени сердца и просачивание паренхимы лёгких экссудатом – жидкой частью крови);
  • биохимическое исследование крови (включая определение уровня гормонов);
  • стресс-эхокардиографию (применение провоцирующего фактора поможет диагностировать скрытые нарушения);
  • магнитно-резонансную томографию сердца (визуализируются параметры всех структур);
  • компьютерную томографию (особенно при подозрении на ишемическую болезнь сердца);
  • радионуклидную вентрикулографию (для установления фракции выброса и уровня кровоснабжения миокарда);
  • коронарную ангиографию (для определения степени проходимости венечных сосудов).

Так как недостаточность сердца развивается при других патологиях в качестве осложнения, то диагностирование должно осуществляться, даже, если явные проявления проблем отсутствуют.

Если есть подозрения на недостаточность:

  1. Определяют электролитный и газовый состав крови.
  2. Выявляют кислотно-щелочное равновесие.
  3. Исследуют уровень креатинина и мочевины, кардиоспецифические ферменты, показатели белково-углеводного обмена.
  4. Назначают электрокардиографию. Исследование показывает наличие специфических изменений, выявить гипертрофические процессы, ишемические нарушения и нарушения ритма. Также проводят ЭКГ  с нагрузкой, при котором человек должен заниматься на велоэргометре или тредмиле. Такие тесты позволяют определить резервные возможности функций сердца.
  5. Проводят ультразвуковую эхокардиографию для установления возможных причин сердечной недостаточности и оценки насосных функций органа.
  6. Выполняют магнитно-резонансную томографию для диагностики ишемической болезни, врожденных и приобретенных пороков, артериальной гипертензии и других патологий.
  7. Назначают рентгенографию для определения застойных процессов в малом круге кровообращения и кардиомегалии.
  8. Делают радиоизотопную вентрикулографию. Процедура помогает точно оценить объем желудочков и их сократительные возможности.

В тяжелых случаях назначают дополнительные методики для оценки степени поражений внутренних органов.

Прогноз пациента: можно ли повлиять на исход больного и как это сделать?

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Поскольку СН зачастую является проявлением крайней степени негативного влияния на сердце какого-либо фактора, прогноз неутешителен: человеку не удастся излечиться полностью. Но грамотно подобранная терапия обеспечит предупреждение возможных осложнений, увеличет продолжительность жизни, и даже улучшит качество бытия.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

СН возникает на фоне какого-то заболевания, осложняя его. Например, инсульт при гипертонии страшен сам по себе, а уж в комбинации с декомпенсацией СН – тем более. Так что прогноз зависит еще и от степени контроля сопутствующих патологий.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия знаний
Adblock detector