Типовые формы нарушениЯ микроциркуляции

Типовые нарушения лимфодинамики

1. Актуальность темы: патологические
процессы, протекающие в капилляро-трофической
области, являются ведущим механизмом,
лежащим в основе повреждения различных
органов и систем. Трофическая функция
капилляро-соединительнотканных структур
и их тесная взаимосвязь с лимфатическими
дренажными структурами крайне ранимы
и очень часто повреждаются различными
факторами как внешней, так и внутренней
структуры.

Кровообращение
на участке периферического сосудистого
русла, кроме движения крови, обеспечивает
обмен воды, электролитов, газов,
необходимых питательных веществ и
метаболитов по системе кровь — ткань
— кровь. В органе или
тканях в ответ на функциональные и
структурные изменения в них могут
возникать местные нарушения кровообращения:
артериальная и венозная гиперемия,
ишемия, стаз. К местным нарушениям
кровообращения могут приводить тромбоз
и эмболия.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Недостаточность лимфообращения
—состояние, при котором лимфатические
сосуды не выполняют свою основную
функцию — осуществление постоянного
и эффективного дренажа интерстиция.

3. Задачи занятия:

  1. Изучить типовые формы нарушения
    микроциркуляции, их этиологию, патогенез,
    проявления

  2. Изучить основные формы местных нарушений
    кровообращения.

  1. Знать причины, механизмы, проявления
    интраваскулярных, трансмуральных,
    экстраваскулярных нарушений
    микроциркуляции.

  2. Знать типовые нарушения лимфодинамики,
    механизмы и проявления.

  3. Знать методы диагностики нарушений
    микроциркуляции и регионарной сосудистой
    патологии.

4. Основные учебные вопросы (план):

  1. Типовые нарушения микроциркуляции.

  2. Интраваскулярные нарушений микроциркуляции:
    причины и механизмы.

  3. Трансмуральные нарушений микроциркуляции:
    причины и механизмы.

  4. Экстраваскулярные нарушений
    микроциркуляции: причины и механизмы.
    Взаимосвязь типовых нарушений
    микроциркуляции.

  5. Гемоконцентрация, нарушение суспензионной
    устойчивости, агрегация и агглютинация
    эритроцитов, «сладж»-феномен. Агрегация
    тромбоцитов.

  6. Капиллярный (истинный) стаз.

  7. Нарушения тонуса, механической
    целостности, строения, физико-механических
    свойств и проницаемости микрососудов.

  8. Капиллярно-трофическая недостаточность.

  9. Принципы терапии расстройств регионарного
    кровообращения и микроциркуляции.

  10. Типовые нарушения лимфодинамики.

  11. Механическая, динамическая и функциональная
    резорбционная недостаточность
    лимфатических сосудов

— строение и функции сосудов

— строение гистиона

— газообмен между эритроцитами и
периферическими тканями

Типовые формы нарушениЯ микроциркуляции

— схема сосудисто-тромбоцитарного и
макроциркуляторного гемостаза

— факторы свертывающей и противосвертывающей
системы

— система фибринолиза

1. Интраваскулярные (внутрисосудистые) расстройства

Основные внутрисосудистые нарушения
указаны на рис. 1

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

Типовые формы нарушениЯ микроциркуляции

Замедление тока крови и/или лимфы
избыточное ускорение тока крови и/или
лимфы
Нарушение турбулентности тока крови
и /или лимфы.
Чрезмерное увеличение юкстакапилляр-ного
тока крови

Рис. 1 – Внутрисосудистые нарушения
микроциркуляции

Причины замедления тока крови и/или
лимфы:

  • расстройства гемо‑ и лимфодинамики
    (например, при сердечной недостаточности,
    венозной гиперемии, ишемии, лимфорее);

  • увеличение вязкости крови(например,
    в результате гемоконцентрации при
    длительной рвоте, диарее, плазморрагии
    при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии,
    внутрисосудистом диссеменированом
    свёртывании крови);

  • уменьшение просвета микрососудов(вследствие сдавления их опухолью,
    отёчной тканью, образования в них
    тромбов, попадания эмбола, набухания
    или гиперплазии эндотелиальных клеток,
    образования атеросклеротической бляшки
    и т.п.).

Причины избыточного ускорения тока
крови и/или лимфы:

  • нарушения гемо- и/или лимфодинамики
    (например, при патологической артериальной
    гиперемии или сбросе артериальной
    крови в венозное русло через
    артериоловенулярные шунты);

  • снижение вязкости крови (при гемодилюции,
    гипопротеинемии, почечной недостаточности,
    панцитопении.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Причины турбулентности тока крови:

  • повреждение стенок микрососудов
    и/или нарушение гладкости их
    (при
    васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия,
    артериосклерозе, фиброзных изменениях
    в сосудистой стенке и т.п.).

  • изменения агрегатного состояния крови
    (например, при формировании пристеночных
    микротромбов, нарушающих ламинарный
    ток крови).

Чрезмерное увеличение юкстакапиллярного
тока крови

Развивается при открытии артерио-венозных
и артериоло-венулярных шунтов и
проявляется сбросом избытка крови из
артерий и артериол в вены и венулы, минуя
капиллярную сеть микроциркуляторного
русла. Причины:

  • спазм артериол и закрытие прекапиллярных
    сфинктеров при значительном увеличении
    уровня катехоламинов в крови (при
    гиперкатехоламиновом кризе у пациентов
    с опухолью мозгового вещества
    надпочечников — феохромоцитоме);

  • при чрезмерном повышении тонуса
    симпатической нервной системы (при
    стрессе).

Трансмуральные нарушения микроциркуляции
делят на 2 подгруппы:

  • изменения тока жидкости;

  • движения форменных элементов крови.

При патологии часто наблюдается
увеличение или уменьшение интенсивности
перехода веществ через сосудистую
стенку не только вследствие изменения
интенсивности кровотока, но и в результате
истинного нарушения сосудистой
проницаемости, которое сопровождается
изменением структуры стенки сосудов
обмена.

Типовые формы нарушениЯ микроциркуляции

Сосуды обмена характеризуются двумя
основными феноменами — осуществление
движения крови и способность пропускать
в направлении КРОВЬ—ТКАНЬ и обратно
воду, растворимые газы и крупномолекулярные
(белковые) вещества. Морфологической
основой проницаемости является эндотелий
и базальная мембрана. Эти образования,
а также периваскулярная соединительная
ткань образуют гистогематический
барьер.

Механизм перехода вещества через
сосудистую стенку может быть активный
и пассивный.

Активный осуществляется против
концентрационного и электрохимического
градиентов, и для его осуществления
требуется достаточно большое количество
энергии (белки и другие макромолекулы).

Пассивный транспорт (перенос воды,
растворимых газов и низкомолекулярных
веществ) транспорт осуществляется в
соответствии с концентрационными и
электрохимическими градиентами.

Нарушение проницаемости стенки микрососуда для фэк

При различных патологических состояниях
перемещение различных форменных
элементов крови через стенку микрососуда
может либо возрастать либо уменьшаться.

Типовыми формами патологии перемещения
форменных элементов крови через стенку
микрососуда являются: избыточный выход
из сосудов в ткань тромбоцитов и/или
эритроцитов с развитием микрогеморрагий
(например, при васкулитах, геморрагических
синдромах).

3. Внесосудистые (эстраваскулярные) нарушения

1.Реакция тканевых базофилов
окружающей сосуды соединительной ткани
на повреждающие агенты. При некоторых
патологических процессах (воспаление,
аллергическое повреждение тканей) из
тканевых базофилов при их дегрануляции
в окружающее микрососуды интерстициальное
пространство выбрасываются биологически
активные вещества и ферменты.

При
действии повреждающих агентов на ткани
высвобождаются из лизосом, активируются
протеолитические ферменты и расщепляют
сложные белково-полисахаридные комплексы
основного межуточного вещества.
Следствием являются деструктивные
изменения базальной мембраны микрососудов,
а также волокнистых структур образующих
своеобразный остов, в который заключены
микрососуды. Указанные нарушения
приводят к изменению проницаемости
сосудов, их просвета и замедлении
кровотока.

2.Изменения периваскулярного
транспорта интерстициальной жидкости
вместе с растворенными в ней веществами,
образование и транспорта лимфы.

Типовые формы нарушениЯ микроциркуляции

ФД — фильтрационное давление;

ГДК — гидродинамическое давление крови
на стенку сосудов (в артериальном конце
капилляре) — 32,5 мм рт. ст.;

ОДТ — онкотическое давление ткани —
4,5 мм рт. ст.;

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

ГДТ — гидродинамическое давление ткани
— 3 мм рт.ст.;

ОДК — онкотическое давление крови —
25 мм рт. ст.

Следовательно, в артериальном капиллярном
сосуде эффективное фильтрационное
давление составляет 9 мм рт. ст., которое
осуществляет переход жидкости из крови
в ткани.

Типовые формы нарушениЯ микроциркуляции

В венозном отрезке капилляров и в венулах
гидродинамическое давление крови
вследствие частичного перехода жидкости
в интерстиций значительно снижается
(до 17, 5 мм рт.ст.). В результате этого ФД
= (17,5 4,5) – (3 25) = -6 мм рт.ст. , что
обусловливают частичную резорбцию
жидкости расходуется на образование
лимфы расходуется на образование лимфы
и поступает в лимфатические сосуды.

С увеличением гидродинамического
давления крови на стенки микрососудов
и с уменьшением онкотического давления
крови увеличивается транссудация
межтканевой жидкости. Значительная
потеря белков наблюдается при обширных
ожогах, энтероколите, геморрагии,
лимфоррагии, а также при заболеваниях
почек воспалительной и дистрофической
природы.

Капилляротрофическая недостаточность (ктн) –

состояние, характеризующееся нарушением
крово- и лимфообращения в сосудах
микроциркуляторного русла, расстройствами
транспорта жидкости и форменных элементов
крови через стенки микрососудов,
замедлением тока/оттока межклеточной
жидкости и нарушениями обмена веществ
в тканях и органах.

Этиология КТН представлена на рис.
5

Этиология КТН

Наследственные
факторы (наследственно обусловленный
дефект в механизмах регуляции (кининовой
системе) (врожденный ангионевротический
отек).
Приобретенные
(расстройства нейро-эндокринно-гуморальных
механизмов регуляции, патогенных
факторов непосредственно на
капилляро-соединительнотканные
структуры)

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Рис 5. – Этиология
КТН

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия знаний
Adblock detector