Точка боткина эрба где выслушивается

Правила проведения аускультации сердца

Точка
боткина-Эрба- V точка аускультации
— дополнительная точка выслушивания
клапана аорты — расположена в месте
прикрепления III и IV реберных хрящей к
левому краю грудины.

У
здорового человека при выслушивании V
точки оба тона слышатся примерно
одинаково. Изменение соотношения
звучности тонов при аускультации в V
точке самостоятельного диагностического
значения не имеет. V точка предназначена
для аускультации диастолического шума
при недостаточности аортального клапана.
Именно здесь указанный шум наиболее
отчетлив.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Аускультация
сердца позволяет оценить свойства
звуков (тонов и шумов), возникающих в
процессе сердечной деятельности.

Для
правильной аускультации сердца
необходимо знать:

  • Правила
    проведения аускультации сердца.

  • Механизмы
    возникновения тонов.

  • Механизм
    возникновения шумов.

  1. При
    аускультации сердца необходимо
    соблюдать тишину, помещение должно
    быть теплым.

  2. Аускультация
    сердца проводится в горизонтальном и
    вертикальном положении больного, а
    при необходимости и после физической
    нагрузки. Звуковые явления, связанные
    с патологией митрального клапана,
    лучше выслушивать в положении на левом
    боку, а аортального — в вертикальном и
    несколько наклоненном положении с
    поднятыми вверх руками.

  3. Выслушивают
    сердце, как при спокойном поверхностном
    дыхании пациента, так и при задержке
    дыхания после максимального вдоха.

  4. Фонендоскоп
    ставят на места наилучшего выслушивания
    клапанов сердца в определенной
    последовательности (рис 7).

5. Аускультация
проводится в определенной последовательности.
Фонендоскоп последовательно ставится
на указанные ниже точки.

1точка —
верхушка сердца, здесь лучше проводятся
звуковые явления, связанные с деятельностью
митрального клапана.

2
точка —
II-
межреберье справа от грудины –
выслушиваются звуки, проводимые с
аортального клапана.

3
точка —
II-
межреберье слева от грудины –
выслушиваются звуки, проводящиеся с
клапана легочной артерии.

4Рис.
7точка — основание
мечевидного отростка, а также слева и
справа от него лучше определяются
звуковые явления, возникающие на
трехстворчатом клапане.

5
точка —
точка Боткина-Эрба,
расположена в четвертом межреберье,
— служит для дополнительного выслушивания
аортального клапана.

Во время работы
сердца возникают звуковые явления,
которые называются сердечными тонами.
По своему происхождению тоны сердца
являются суммой различных звуковых
явлений, обусловленных колебаниями
различных отделов сердца.

Точка боткина эрба где выслушивается

У здоровых людей
над всей областью сердца выслушиваются
два тона: I
тон, который возникает в начале систолы
желудочков и именуется систолическим,
и II
тон, возникающий в начале диастолы и
именуемый диастолическим. Иногда,
особенно у детей и у молодых худощавых
субъектов, кроме I
и II
тонов, удается выслушать еще два тона
III
и IV

Следовательно, в
нормальных условиях оценивается и
громче выслушивается первый тон на
верхушке сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Второй тон
оценивается на основании сердца.

ИЗМЕНЕНИЕ
ТОНОВ СЕРДЦА

        1. Изменение
          громкости

        2. Расщепление
          и раздвоение I и II тонов

        3. Появление
          дополнительных тонов

3. Механизм образования II тона.

образование
I
тона(ТАМ-ТА)-начальные
колебания обусловлены сокращением
миокарда желудочков(мышечный
фактор).Клапанный фактор связан с
колебаниями створок закрывшихся
атриовентрикулярных клапанов,состоящих
из эластической ткани.Конечная часть
I тона образована колебаниями аорты и
легочной артерии при растяжении их
кровью(сосудистый фактор),колебания
при сокращении желудочков.

Возникает в
начале систолы,когда створки митрального
клапана слева и трехстворчатого справа
захлопнулись.II
тон(ТА-ТАМ)возникает
в результате напряжения створок
закрывшихся клапанов аорты и легочной
артерии(клапанный фактор),колебания
аорты и легочной артерии в конце систолы
желудочков(сосудистый фактор).

Возникает
в начале диастолы.В норме-на верхушке
сердца громкий I тон,короткая пауза(систола
желудочков),менее громкий II тон,более
продолжительная пауза(диастола
желудочков).На основании сердца II тон
громче,чем первый(т.к.II тон на верхушке
и I тон на основании являются проводными
и выслушиваются хуже,чем в местах их
образования).I тон совпадает по времени
с верхушечным толчком и пульсацией
сонных артерий.

II
тон– диастолический -постоянный,
короткий (0,05-0,07сек), высокий, тихий звук,
образуется в начале диастолы
желудочков, следует после малой паузы,
несовпадает с
верхушечным толчком и пульсом сонных
артерий; место наилучшего выслушивания
– основание сердца (2 и 3 точки аускультации).

II
тон состоит
из 2-х компонентов.

Основной
из
них — клапанный
компонент
— образуется
за счет колебаний, возникающих в начале
диастолы при ударении крови о закрытые
полулунные створки клапанов аорты и
легочного ствола в период расслабления.

Второй
компонент — сосудистый компонент —
связан с
колебаниями начальных отрез­ков аорты
и легочного ствола при передаче колебаний
с клапанов аорты и легочного ствола.

III
тон – протодиастолический тон –
обусловлен колебаниями стенок желудочков,
появляющимися при быстром, пассивном
их наполнении кровью во время диастолы
сердца,
возникает через 0,12 – 0,2 секунды после
II тона. Нередко аускультативно он
воспринимается как » эхо » II тона.
III тон имеет низкую частоту колебаний,
тихий, глухой, часто непостоянный тон.

IV
тон – пресистолический — обусловлен
колебаниями, появляющимися при медленном
наполнении желудочков кровью во время
систолы предсердий, возникает в конце
диастолы (в пресистолу).

IV
тон — глухой, короткий. Наличие IV тона
на слух воспринимается как раздвоение
I тона с ударением на 2 звуке («т-ра-та»).

Физиологические
III и IV тоны можно выслушивать у подростков
и молодых людей до 30 лет, реже до 40 лет.

Выявление
III тона у пожилых людей, как правило,
свидетельствует о тяжелом поражении
миокарда со значительным снижением его
тонуса и сократительной способности.

Выявление IV
тона у лиц зрелого и пожилого возраста
свидетельствует часто о выраженной
гипертрофии или о нарушении расслабления
левого желудочка (стеноз устья аорты,
артериальная гипертензия).

17. Перечислите заболевания, при которых наблюдается усиление I тона у верхушки сердца и у основания мечевидного отростка.


митральный стеноз;

https://www.youtube.com/watch?v=upload


экстрасистолия;


полная
атриовентрикулярная блокада;


мерцательная аритмия.


стеноз правого атриовентрикулярного
отверстия (трикуспидальный стеноз).

I
тон выслушивается на верхушке и у
основания мечевидного отростка. I тон
считается ослабленным,если он по
громкости равен II или тише.При поражении
миокарда выравнивание I тона(ТАМ-ТА) по
громкости со II тоном(ТА-ТАМ) может в
условиях тахикардии сочетаться с
выравниванием систолической и
диастолической пауз-маятникообразный
ритм.

Ослабление
связано с:1) отсутствие периода замкнутых
клапанов(при недостаточности митрального
или трехстворчатого клапана),когда не
происходит нормального напряжения их
разрушенных или деформированных створок
2) повышение диастолического наполнения
желудочков(недостаточность митрального
и аортального клапанов),когда уменьшается
амплитуда колебания створок клапанов
3) ослабление сократительной
способности миокарда(при миокардите,дистрофии
миокарда,кардиосклерозе),за счет
ослабления мышечного компонента I тона
4) выраженная гипертрофия желудочка,при
которой снижается скорость сокращения
миокарда из-за замедления его возбуждения.

Усиление
на верхушке сердца наблюдается при:1)
уменьшении диастолического наполнения
желудочка,что приводит к его более
быстрому и энергичному сокращению,увеличению
амплитуды колебаний клапана(митральный
стеноз)-хлопающий тон 2) увеличении
скорости сокращения миокарда(при
тахикардии,экстрасистолии).

14. Характеристика «ритма галопа», диагностическое значение его выявления.

«Ритм
галопа» – это трехчленный ритм,
выслушиваемый на фоне тахикардии и по
звукам напоминающий галоп бегущей
лошади, свидетельствует о значительном
снижении тонуса миокарда.

«Ритм галопа» — а)
нормальные четыре тона сердца; б) –
протодиастолический ритм галопа,
образующийся за счет усиления
физиологического IIIтона;
в) – пресистолический ритм галопа,
образующийся за счет усиленияIVтона

Добавочный
«галопный» тон
— тихий, глухой короткий звук, который
выслушивается в начале, конце или средине
диастолы. Лучше всего его можно выслушать
после физической нагрузки и в положении
на левом боку.

По
времени появления добавочного тона в
диастолу различают протодиастолический
(в начале диастолы), мезодиастолический
(в середине диастолы) и пресистолический
(в конце диастолы) «ритмы галопа».

Протодиастолический
«ритм галопа»
характеризуется возникновением III
тона через 0,12-0,2 секунды после II тона.
Он возникает при значительном снижении
тонуса миокарда желудочков (инфаркте
миокарда, миокардитах, декомпенсированных
пороках сердца). Наполнение желудочков
кровью в начале диастолы сопровождается
быстрым растяжением их стенок, что
приводит к возникновению звуковых
колебаний, воспринимаемых как добавочный
тон.

Пресистолический
«ритм галопа»
характеризуется появлением IV тона в
конце диастолы, возникающем при систоле
предсердий, менее прогностически
неблагоприятный. Он возникает при
значительном снижении тонуса миокарда
желудочков (инфаркте миокарда, миокардитах,
декомпенсированных пороках сердца),
при замедлении атриовентрикулярной
проводимости, стенозе устья аорты
(усиленное сокращение предсердий).

Суммационный
(мезодиастолический) «ритм галопа»
представляет собой значительно усиленные
III и IV тоны, которые при тахикардии
сливаются в единый «галопный» тон. Этот
«ритм галопа» трудно распознать. Для
дифференциации этого типа «галопа»
надавливают на область каротидного
синуса или область солнечного сплетения,
что приводит к замедлению сердечных
сокращений.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

При суммационном типе
«галопа» ритм становится четырехчленным.
Суммационный «ритм галопа» появляется
при значительном снижении тонуса
миокарда желудочков (инфаркте миокарда,
миокардитах, декомпенсированных пороках
сердца), при замедлении атриовентрикулярной
проводимости, при наличии значительной
тахикардии.

III
тон идет
после II через 0б15 секунд.Он низкий,глухой,слышен
на верхушке в положении больного лежа
на левом боку.В норме встречается у
детей до 6 лет,у взрослых-астеников до
35-40 лет,у беременных в третьем
триместре(из-за несовершенства регуляции
тонуса миокарда).Обусловлен колебанием
миокарда левого желудочка при его
быстром пассивном наполнении кровью в
начале диастолы.

В патологии-у лиц старше
40 лет при уменьшении сократительной
активности миокарда(хроническая
сердечная недостаточность),при перегрузке
желудочков объемом крови(недостаточность
митрального или трехстворчатого
клапана). IV
тон идет
перед I тоном в начале диастолы.Он
низкий,глухой,связан с быстрым наполнением
левого желудочка за счет сокращений
левого предсердия.

В норме-у пожилых без
изменений в сердце,у тренированных
людей.В патологии-гипертоническая
болезнь,аортальный стеноз,кардиомиопатия.Ритм
галопа идет
перед I тоном,либо после II,связан с
появлением III или IV тона,напоминает стук
копыт скачущей лошади.Обусловлен
снижением тонуса сердечной мышцы,изменением
свойств миокарда,уменьшением его
сократимости(при дилатации левого
желудочка,сердечной недостаточности).

Глава 3 основные синдромы в кардиологии

Изменение
громкости (звучности) тонов может
выражаться в ослаблении или усилении
звучности одного или обоих тонов.

Ослабление
обоих тонов

Усиление
обоих тонов

Экстракардиальные
причины:

  • ожирение

  • чрезмерное
    развитие грудных желез

  • эмфизема

  • левосторонний
    гидроторакс

Кардиальные
причины:

-коллапс

-снижение
сократительной способности миокарда
(миокардит, инфаркт миокарда ).


тонкая грудная клетка

  • базедова
    болезнь

  • лихорадка

  • тахикардия
    любого геннеза

Ослабление
I тона может быть вследствие:

  1. Поражения
    клапанов сердца прежде всего митрального,
    что приводит к отсутствию так называемого
    периода замкнутых клапанов и уменьшению
    клапанного компонента I
    тона.

  2. При
    диффузных поражениях миокарда
    (миокардит, кардиосклероз, гипертрофии
    левого желудочка), из-за ослабления
    мышечного компонента.

Увеличения
скорости сокращения желудочков,
преимущественно за счет укорочения
диастолы и недонаполнения желудочков
(митральный стеноз, экстрасистолия,
тахикардия, тиреотоксикоз, невроз
сердца)

Ослабление
II тона может быть вследствие:

  1. Поражения
    клапанов аорты и легочной артерии при
    нарушении их захлопывания (недостаточность
    аортального клапана и легочного ствола)

  2. При
    низком давлении в крупных сосудах и
    уменьшении их кровенаполнения. (снижение
    АД /коллапс/, стеноз аортального
    клапана./).

  • СИНДРОМ
    ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА

СИНДРОМ
КАРДИОМЕГАЛИИ

СИНДРОМ
СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

СИНДРОМ
НАРУШЕНИЯ РИТМА

СИНДРОМ
КАРДИАЛГИИ

  • СИНДРОМ
    ПОРАЖЕНИЯ ЭНДОКАРДА

  • СИНДРОМ
    ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИКАРДА

  • СИНДРОМ
    КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

  • СИНДРОМ
    АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

  • СИНДРОМ
    СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Определение:
нарушение основных функций миокарда
в результате воздействия различных
причин, приводящих к развитию воспаления,
некроза, кардиосклероза, гипертрофии.

Причины
возникновения:

  1. Миокардиты
    (острый или миокардитический
    кардиосклероз).

  2. Кардиомиопатии.

  3. ИБС
    (связана в основном с возникновением
    коронарогенной ишемии с дистрофическими
    изменениями и/или развитием инфаркта
    миокарда, и/или кардиосклероза.

  4. Кардиосклероз
    (постмиокардитический, атеросклеротический,
    постинфарктный).

  5. Заболевания,
    вызвавшие развитие гипертрофии миокарда
    вследствие увеличения нагрузки, объемом
    (недостаточность клапанов сердца) или
    давлением (артериальная и легочная
    гипертензии, стеноз клапанов сердца).

  6. Поражение
    миокарда при других заболеваниях

В
синдром поражения миокарда входят:

  • Синдром
    кардиомегалии.

  • Синдром
    нарушения ритма и проводимости.

  • Синдром
    сердечной недостаточности

  • Синдром
    кардиалгии.

Сущность:ослабление
работы правого желудочка (ПЖ).

-тромбоэмболия
крупной ветви легочной артерии

-нередко
при обширном инфаркте межжелудочковой
перегородки с аневризмой или разрывом
ее;

-спонтанный
пневмоторакс.

Кластер
симптомов
острой недостаточности ПЖ

Одышка,
боли в области правого подреберья;
цианоз, набухшие шейные вены, отеки
ног; печень увеличена, болезненна,
надавливание на печень вызывает
набухание шейных вен (симптом Плеша),
возможно развитие асцита.

Кластер
симптомов
хронической недостаточностиПЖ.

Застойные
явления в большом круге кровообращения:
тяжесть и боли в правом подреберье,
жажда, уменьшение диуреза, увеличение
и чувство распирания живота, одышка
при движении; акроцианоз, набухание
шейных вен, отеки на ногах, в тяжелых
случаях асцит; печень значительно
увеличена, поверхность ее гладкая, край
закруглен, пальпация печени вызывает
набухание шейных вен (симптом Плеша).

Первичное
ослабление одного из отделов сердца
приводит к развитию тотальной
недостаточности кровообращения, для
которой характерно развитие венозного
застоя в большом круге кровообращения
с развитием симптомов, объединенных в
кластер хронической правожелудочковой
недостаточности, и в малом круге
кровообращения с развитием симптомов,
объединенных в кластер хронической
левожелудочковой недостаточности (см.
выше).

Приложение
1 Классификация
ХСН (2002)

Стадии ХСН

(могут ухудшаться,
несмотря на лечение)

Функциональные
классы ХСН

(могут изменяться
на фоне лечения как в одну,

так и в другую
сторону)

I
ст

Начальная
стадия заболевания
(поражения) сердца.

В
покое и при легкой физической нагрузке
гемодинамика не нарушена. Симптомы
при их появлении носят обратимый
характер, исчезая в покое и после
отдыха

Скрытая
сердечная недостаточность.

Бессимптомная
дисфункция ЛЖ.

I
ФК

Ограничения
физической активности отсутствуют:
привычная
физическая активность не сопровождается
быстрой утомляемостью, появлением
одышки или сердцебиения.
Повышенную нагрузку больной переносит,
но она может сопровождаться одышкой
и/или
замедленным восстановлением

ФВ
до 44 % (
N
=55-60%
)

II
А ст

Клинически
выраженная стадия заболевания
(поражения)
сердца.

Нарушения
гемодинамики в одном из кругов
кровообращения, выраженные умеренно.
Адаптивное
ремоделирование сердца и сосудов.

II
ФК

Незначительное
ограничение физической активности:
в покое симптомы отсутствуют, привычная
физическая активность сопровождается
утомляемостью,
одышкой или сердцебиением.

ФВ=44-35%

II
Б ст

Тяжёлая
стадия заболевания
(поражения) сердца. Выраженные
изменения гемодинамики в обоих кругах
кровообращения. Дезадаптивное
ремоделирование сердца и сосудов.

III
ФК

Заметное
ограничение физической активности:
в покое
симптомы отсутствуют, физическая
активность
меньшей интенсивности по сравнению
с привычными
нагрузками сопровождается появлением
симптомов.

ФВ=35-25%

III
ст

Конечная
стадия поражения
сердца. Выраженные
изменения гемодинамики и тяжёлые
(необратимые)
структурные изменения органов
мишеней (сердца, лёгких, сосудов, мозга
и почек).

Финальная стадия
ремоделирования органов.

IV
ФК

Невозможность
выполнить какую-либо физическую
нагрузку
без проявления дискомфорта; симптомы
СН присутствуют в покое и усиливаются
при минимальной
физической активности

ФВ25%

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Четкого
параллелизма между стадиями ХСН по
Образцову-Стражеско-Василенко и по
Нью-Йоркской классификациям не имеется.

Примеры
формулировки функциональной части
диагноза: ХСН
II
Б стадии, II
ФК;

Ревматизм
– болезнь Сокольского-Буйо
токсико-иммунологическое системное
воспалительное заболевание соединительной
ткани с преимущественной локализацией
процесса в сердечно-сосудистой системе,
развивающееся у предрасположенных к
нему лиц (главным образом у детей и
подростков 7-15 лет) вследствие инфекции
В-гемолитическим стрептококком группы
А.

Ведущий
синдром:
поражение эндокарда (при наличии
клапанного порока).

Артериальнаягипертензия
— группа
заболеваний,
ведущим
симптомом
при
которых
является
стойкое повышения
артериального
давления
выше 140/90 мм. рт. ст.

По
этиологии
делится:

  1. Эссенциальная
    или
    первичная
    артериальная
    гипертензия
    (гипертоничекая
    болезнь,
    ГБ).

  2. Симптоматические
    (вторичные) артериальные гипертензии.

1.
ренопаренхиматозные

2.
реноваскулярные (вазоренальные)

Б.
Эндокринные

В.
Гемодинамические

Г.
Нейрогенные

Д.
Поздний токсикоз беременных

Е.
Экзогенные: отравления, лекарственные
воздействия.

ФАКТОРЫ

Точка боткина эрба где выслушивается

РИСКА
ГБ:

  1. Мужчины
    старше 55 лет;

  2. Женщины
    старше 65 лет;

  3. Курение;

  4. Холестерин
    {amp}gt;6,5 ммоль/л;

  5. Наследственность
    (для женщин моложе 65 лет;

  6. для
    мужчин моложе 55 лет);

  7. Сахарный
    диабет.

Возможная
симптоматика при АГ

а) кардиалгия,

б) сердцебиения,
нарушения ритма,

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

в) жалобы, связанные
с синдромом сосудистой энцефалопатии:
головная боль, головокружение, нарушение
зрения, чувство оглушенности, снижение
памяти;

г) жалобы,
свидетельствующие о левожелудочковой
сердечной недостаточности — одышка,
удушье,

о тотальной
сердечной недостаточности — отеки,
тяжесть в правом подреберье;

  • наличие
    факторов риска,

  • прогрессирующее
    течение,

  • наличие
    гипертонических кризов;

При осмотре
бледность или гиперемия лица;

При пальпации:
приподнимающий верхушечный толчок;

При перкуссии:
смещение границ сердца влево и вниз;

При аускультации:
ослабление I тона на верхушке.

Сущность:
несоответствие между потребностью
миокарда в кислороде и возможной
величиной коронарного кровотока,
обусловленной поражением коронарных
артерий.

Потребность
миокарда в кислороде зависит от

  • гемодинамической
    нагрузки на сердечно-сосудистую
    систему,

  • массы
    сердца,

  • интенсивности
    метаболизма в кардиомиоцитах.

Доставка
кислорода с кровью к миокарду определяется
состоянием коронарного кровотока,
который может снижаться как при
органических, так и функциональных
нарушениях проходимости коронарных
артерий. Основные причины, ведущие к
развитию коронарной недостаточности,
связаны с атеросклерозом коронарных
артерий:

  1. Атеросклероз
    коронарных артерий с сужением их
    просвета на 50%,

  2. Функциональный
    спазм коронарных артерий на 25% (всегда
    на фоне атеросклероза),

  3. Преходящие
    тромбоцитарные агрегаты.

Существенно
реже, не более чем в 5% случаев, развитие
синдрома коронарной недостаточность
может быть объяснено такими причинами,
как

  1. Гемодинамические
    нарушения коронарного кровотока при
    пороках аортального клапана,

  2. Коронарииты,

  3. Кардиомиопатии.

Ведущим
синдром коронарной недостаточности
является при ишемической болезни сердца
(ИБС).


недостаточность
митрального клапана;


недостаточность клапанов аорты;

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru


стеноз устья аорты;


гипертрофия левого желудочка;

Точка боткина эрба где выслушивается


патология
миокарда (миокардиты, дистрофии,
кардиосклероз).

25.Раздвоение тонов сердца.Тон открытия митрального клапана.

Раздвоение
II тона-связано
с неодновременным захлопыванием клапанов
аорты и легочной артерии из-за разной
продолжительности сокращений левого
и правого желудочков соответственно
изменениям в большом и малом круге.При
повышении давления,повышенном
кровенаполнении в малом или большом
круге.В норме может быть небольшое
раздвоение(на основании сердца-во 2
межреберье)-у молодых при глубоком
вдохе(из-за увеличенного притока крови
к правому сердцу систола правого
желудочка удлиняется,над легочной
артерией-расщепление.

второй его компонент
связан с захлопыванием клапана аорты.В
патологии-при дилатации правого желудочка
на фоне стеноза легочной артерии,при
нарушении проведения возбуждения по
правой ножке предсердно-желудочкового
пучка Гиса(более позднее захлопывание
клапана легочной артерии).При дефекте
межпредсердной перегородки-увеличение
объема крои в правом предсердии,затем-в
правом желудочке,что приводит к перегрузке
кровью малого круга(расщепление
сильное,над легочной артерией не зависит
от фаз дыхания).

При легочной гипертензии
у больных с хроническими заболеваниями
легких(расщепление менее выраженное и
отчетливое,т.к. правый желудочек
гипертрофирован и его систола не
удлинена.Раздвоение
I тона-в
норме вдоль левого края грудины(слышен
трехстворчатый компонент),иногда на
верхушке вместе с IV тоном и ранним
систолическим щелчком.В патологии-при
нарушении внутрижелудочковой проводимости
по ножкам пучка Гиса,что приводит к
задержке систолы одного из желудочков.

Тон
открытия митрального клапана-идет
после II тона,на верхушке сердца(медиальнее
и вдоль левого края нижней трети грудины)
в положении больного на левом боку.Он
высокий,щелкающий.У больных с митральным
стенозом(при склерозе и сращении
створок)-их раскрытие в начале диастолы
ограничено,поэтому поток крови вызывает
колебание этих створок(они прогибаются
в сторону левого желудочка под действием
высокого давления в левом предсердии).


стеноз устья легочной артерии;


гипертрофия правого желудочка.

Точка боткина эрба где выслушивается


стеноз устья аорты.


недостаточность клапанов легочной
артерии;


низкое
давление в малом круге кровообращения;


стеноз устья легочной артерии.

  1. Перечислите заболевания,
    при которых наблюдается усиление
    (акцент)
    II тона
    над аортой и над клапаном легочной
    артерии.


артериальная
гипертензия;


атеросклероз аорты;


сифилитический аортит.


заболевания, сопровождающиеся гипертензией
в малом круге кровообращения (митральные
пороки сердца, легочное сердце, первичная
легочная гипертензия).

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

I
и II
тоны выслушиваются над всей областью
сердца, но звучность их изменяется в
зависимости от близости расположения
клапанов, участвующих в образовании
или I
или II
тона.

При
выслушивании верхушки сердца (1-я точка
аускультации) и основания мечевидного
отростка (4-я точка аускультации) здорового
человека – I
тон более громкий, чем II тон (не более,
чем в 2 раза), но в точке выслушивания
трехстворчатого клапана он выслушивается
несколько слабее, чем на вер­хушке
(поскольку систолическое напряжение
правого желудочка меньше, чем левого).

По
характеру I
тон более низкий, громкий и продолжительный,
чем II
тон.

В
1-й точке аускультации у детей и у молодых
худощавых субъектов, кроме I
и II
тонов, могут выслушиваться III
и IV
тоны, а при наличии патологии — щелчок
открытия митрального клапана, систолический
щелчок, перикардтон.

В
4-й точке аускультации у детей и у молодых
худощавых субъектов, кроме I
и II
тонов, выслушиваются III
и IV
тоны, а при наличии патологии — перикардтон.

При
аускультации основания сердца — клапана
аорты (2-я точка аускультации, II
– межреберье у правого края грудины) и
легочной артерии (3-я точка аускультации,
II
– межреберье у левого края грудины) у
здорового человека выслушивается два
тона: I
и II
тоны, но II
тон здесь более громкий.

У здорового
человека громкость II тона над аортой и
над легочной артерией слышится примерно
одинаково. Для оценки громкости II тона
над клапаном аорты и клапаном легочной
артерии необходимо попросить больного
задержать дыхание на выдохе, в это время
последовательно и быстро прослушать
II тон во 2-й и 3-й точках аускультации.

Синдром тотальной сердечной недостаточности

выполняют
в положении больного стоя,лежа в
горизонтальном положении,на боку.При
увеличении определяют
поверхность,размер,форму,подвижность,болезненность.В
норме пальпируется только нижний сегмент
правой почки у астеников,при хорошем
расслаблении мышц брюшной стенки.Пальпация
глубокая,с использованием дыхатедьных
движений больного(одна рука держит
больного сзади,другая погружается в
живот).

Полностью почки можно пальпировать
при их дистонии или опущении(нефроптоз).Умеренное
увеличение-при воспалительном
процессе,бугристость и сильное
увеличение-при опухоли,поликистозе,опухоли.Болезненность
почки при поколачивании по пояснице
ребром ладони в области XII ребра-при
мочекаменной болезни,воспалительном
процессе(пиелонефрит,гидронефроз) в
почке.

43.Пальпация почек.Симптом Пастернацкого.Исследование мочевого пузыря.

Осмотр.изменение
роста,пропорциональности
тела,веса(ожирение,истощение).Кожа-чрезмерная
потливость,сухость,огрубение,появление
багровых кожных рубцов.Нарушение
волосяного покрова(избыточное
развитие,появление на несвойственных
местах,облысение).Плотные отеки
ног(слизистый отек-микседема).Шея-размер,симметрия
ее отделов.Экзофтальм,диплопия(гипертиреоз),отек
верхних век(гипотореоз).

Пальпация.определяют
её форму,размер,консистенцию,подвижность,отношение
к окружающим тканям и органам
шеи,пульсацию.Больного обследуют в
положении стоя или сидя,с немного
опущенным подбородком,вследствие чего
расслабляются мышцы,прикрывающие
щитовидную железу,она становится более
доступной для пальпации.

Четыре согнутых
пальца обеих рук помещают на заднюю
поверхность грудинно-ключично-сосцевидной
мышцы,большой палец-на передние края
этих мышц.Больной делает глотательное
движение,во время которого щитовидная
железа проходит под пальцами врача.Затем
пальпируют доли железы.Зоб,расположенный
загрудинно,определяют перкуторно.

Степени
увеличения: 0-не
пальпируется.не видна при глотании
1 степень-отчётливо пальпируется
увеличенный перешеек 2 степень-заметна
при глотании,кроме перешейка пальпируются
обе доли 3 степень-толстая шея-видна
при осмотре передней поверхности шеи,без
акта глотания и пальпации 4
степень-выраженный зоб,резко меняющий
конфигурацию шеи,виден при осмотре
задней поверхности шеи 5 степень-зоб
огромных размеров,чаще узловой, иногда
висячий.

Диагностические критерии ревматизма

— Iтон на верхушке сердца усилен;

— IIтон неизмененный или акцентIIтона на легочной артерии;

Точка боткина эрба где выслушивается

— щелчок
открытия митрального клапана.

«Ритм
перепела» (т.о. – тон (щелчок) открытия
митрального клапана)

(ВОЗ
1989 г)

Большие
признаки:

  • ревмокардит;

  • полиартрит;

  • хорея;

  • кольцевидная
    эритема

  • подкожные
    ревматические узелки.

1.Клинические:

  • Предшествующий
    острая ревматическая лихорадка или
    ревматическая болезнь.

  • Артралгии.

  • Лихорадка


Повышение СОЭ, лейкоцитоз, появление
С-реактивного белка;


повышенный титр противострептококковых
антител, АСЛ-О (антистрептолизин О) более
250 ед.

Прочие

Высевание
из зева стрептококка группы А; недавно
перенесенная скарлатина.

Точка боткина эрба где выслушивается

Наличие
двух больших или одного большого и двух
малых признаков свидетельствует о
высокой вероятности острого ревматизма
при наличии подтвержденых данных о
перенесенной инфекции, вызванной
стрептококком группы А.

Основные
синдромы при ревматизме:

  1. Синдром
    поражения эндокарда (ведущий) — при
    наличии клапанного порока.

  2. Синдром
    поражения миокарда.

  3. Синдром
    интоксикационно — воспалительный.

  4. Синдром
    поражения суставов.

  5. Синдром
    поражения кожи и подкожной клетчатки.

  6. Тромбоэмболический
    синдром.

  7. Клинико-анамнестический
    синдром

Примет
формулировки диагноза

Ревматическая
болезнь сердца, активная фаза (II степени),
непрерывно рецидивирующее течение.
Митральный порок с преобладанием
стеноза. ХСН II Б ст , IV
ФК.

Бактериальный
эндокардит
— воспалительное заболевание эндокарда,
характеризующееся локализацией
возбудителя на клапанах сердца, реже
на пристеночном эндокарде и сопровождающееся,
как правило, бактериемией и поражением
различных органов и систем.

Этиология:
любая бактериальная, существенно реже
грибковая либо вызванная другим
возбудителем.

а)
первичный бактериальный эндокардит,
который развивается на интактных, т.е.
непораженных клапанах б) вторичный,
развивающийся на фоне уже имеющегося
клапанного порока.

Основные
синдромы при бактериальном эндокардите:

  1. Синдром
    поражения эндокарда (ведущий) —
    органические шумы, отражающие структуру
    порока и их динамика в процессе
    наблюдения.

  2. Воспалительно-интоксикационный
    синдром — лихорадка, озноб, ускорение
    СОЭ, анемия, слабость, головная боль,
    миалгия, артралгия, похудание.

  3. Геморрагический
    синдром — петехии, пятна Лукина-Лимбмана.

  4. Тромбоэмболический
    синдром – тромбоэмболия сосудов почек,
    селезенки, легких, коронарныхе,
    церебральных артерий с развитием
    инфарктов соответствующих органов.

  5. Синдром
    поражения других органов и систем:
    печени; селезенки, почек см. учебные
    пособия по семиотике и синдромологии
    заболеваний печени, почек;

  6. Клинико-анамнестический
    — указание на перенесенные травмы,
    оперативные вмешательства с высоким
    риском инфицирования, гинекологические
    вмешательства. Обратить внимание на
    крайне высокий риск развития бактериального
    эндокардита в внутривенных наркоманов.

Основные
диагностические критерии:

  1. Синдром
    поражения эндокарда.

  2. Обнаружение
    инфекционного возбудителя в крови.

  3. Эффект
    от массивной антибактериальной терапии.

  4. ЭХО-КС
    — обнаружение вегетации бактерий на
    клапанах сердца.

ФОРМУЛИРОВКА
ДИАГНОЗА

Острый
стафилококковый эндокардит с локализацией
на аортальном клапане, III степень
активности, недостаточность аортального
клапана; гепатит; тромбоэмболический
синдром-инфаркт почек, селезенки; Н IIБ,
III
ФК

Классификация гипертонической болезни

По
стадии

Стадия
I
– нет
изменения в органах мишенях.

Стадия II
– есть поражение органов мишеней
(гипертрофия миокарда ЛЖ, ангиопатия
сетчатки, умеренная протеинурия).

Точка боткина эрба где выслушивается

Стадия
III
– наличие
одного или нескольких сопутствующих

(ассоциированных)
клинических состояний:

  • ИБС;

  • последствия
    ОНМК;

  • гипертоническая
    ретинопатия (геморрагии и

экссудаты, отек
соска зрительного нерва);

  • креатинемия
    (более 2,0 мг/дл);

  • расслаивающая
    аневризма аорты.

Классификация
артериальной гипертензии

Систолическое
Диастолическое

НОРМА
{amp}lt;140
{amp}lt;90

Точка боткина эрба где выслушивается

Оптимальное
менее 120 80

Нормальное
менее 130 85

Высокое
нормальное 130-139 85-89

Артериальная
гипертензия


мягкая АГ 1 ст 140-159
90-99

в
т.ч. подгруппа «пограничная»*
АГ 140-149 90-94


умеренная АГ 2 ст 160-179
100-109


тяжелая АГ 3 ст {amp}gt;180
{amp}gt;110

*Пограничная
артериальная гипертензия
— такая разновидность АГ, при которой
систолическое и (или) диастолическое
давление спонтанно колеблется в разное
время от нормальных величин до уровня
пограничной зоны (140/90-159/94 мм рт.ст.),
органные изменения отсутствуют.

Гипертоническая
болезнь-
заболевание сердечно-сосудистой
системы, развивающееся вследствие
первичной дисфункции (невроза) высших
сосудорегулирующих центров и последующих
нейрогормональных и почечных механизмов,
характеризующееся артериальной
гипертензией, функциональными, а при
выраженных стадиях — органическими
изменениями сосудов мышечно-эластического
типа, почек, сердца, центральной нервной
системы.

  • наиболее
    социально значимые – ОИМ, ОНМК

    (мозговые или мозжечковые кровоизлияния,
    ишемический инсульт),

  • ретинальные
    геморрагии (кровоизлияния на глазном
    дне) и экссудаты с отеком соска зрительного
    нерва и без него;

  • расслаивающая
    аневризмы аорты;

  • присочетанииГБиИБС
    учащениеприступовстенокардии;

  • острая
    левожелудочковая недостаточность,

  • эклампсия;

  • поражение
    почек: снижение показателей почечного
    кровотока и клубочковой фильтрации
    небольшая протеинурия, развитие ХПН в
    результате гиалиноза почечных артерий;

  • гипертоническийкриз.

Гипертонический
криз
— это
относительно внезапное,
индивидуально чрезмерное повышение
АД,
с
нарушением
региональной гемодинамики (расстройства
мозгового,
коронарного
и почечного
кровообращения
различной степени тяжести).

Клинические
проявления:

  1. Относительное
    внезапное
    начало
    (от
    нескольких
    минут
    до
    нескольких
    часов)

  2. Индивидуально
    высокий
    уровень
    артериального
    давления

  3. Жалобы
    кардиального
    характера
    (сердцебиение,
    перебои
    и
    боли
    в
    области
    сердца,
    одышка)

  4. Жалобы
    церебрального
    характера
    («распирающие»
    головные
    боли
    в
    области
    затылка
    или
    диффузные,
    головокружение
    несистемного
    типа,
    ощущение
    шума
    в
    голове
    и
    ушах,
    тошнота,
    рвота,
    двоение
    в
    глазах,
    мелькание
    пятен,
    мушек).

  5. Жалобы
    общеневротического
    характера
    (озноб,
    дрожь,
    чувство
    жара,
    потливость).

  6. При
    крайне
    высоких
    цифрах
    АД,
    затяжном
    характере
    криза
    возможно
    развитие
    острой
    левожелудочковой
    недостаточности
    (сердечная
    астма,
    отек
    легких),
    психомоторное
    возбуждение,
    оглушение,
    судороги,
    кратковременная
    потеря
    сознания.

При
сочетании
внезапного
повышения
АД
с
головной
болью
диагноз
криза
вероятен,
при
наличии,
кроме
того,
других
жалоб
– несомненен.

Б)Доставка
кислорода с кровью к миокарду определяется
состоянием коронарного кровотока,
который может снижаться как при нарушениях
просвета коронарных артерий.

Гипертрофия левого желудочка

  1. Увеличение
    амплитуды зубца R
    в левых грудных отведениях — V5,6
    .

Rv5,6
{amp}gt;Rv4

Увеличение
глубины зубца S
в правых грудных отведениях — Vl,2

Rv5,
6{amp}gt;
25
мм Rv5,6
Sv1,2
{amp}gt; 35 мм

  1. Смещение
    электрической оси сердца влево/

  2. Смещение
    переходной зоны вправо, к V1,2

  3. Увеличение
    времени внутреннего отклонения в V5,6
    {amp}gt;
    0,05″

  4. Смещение
    сегмента ST
    и отрицательный зубец Т в V5,6
    , I,
    aVL
    — при
    выраженной гипертрофии левого желудочка
    с его систолической перегрузкой
    (рис.24).

Эктопические ритмы (гетеротопные), обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров

А. Нарушения
образования импульса

Нарушения
автоматизма синусного узла (номотопные
аритмии)

Синусовая
тахикардия-
это
аритмия с увеличением ЧСС свыше 90
в мин при сохранении правильного
синусового ритма. Обусловлена повышением
автоматизма синусного узла.

Основные
причины: физические нагрузки
или эмоциональное напряжение у здоровых;
ишемия, дистрофические
изменения синусного узла, токсические
воздействия на синусный
узел, ХСН.

Точка боткина эрба где выслушивается

1. правильный
синусовый ритм

2. увеличение
ЧСС {amp}gt; 90 в мин

Синусовая
брадикардия-
это
аритмия с уменьшением ЧСС менее 55
в мин при сохранении правильного
синусового ритма. Основные причины,
инфекции,
интоксикации, ишемия, приводящая к
понижению автоматизма синусного
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва, у спортсменов.

ЭКГ — признаки
(рис.4):

  1. уменьшение
    ЧСС {amp}lt; 55

Синусовая
аритмия-
это
аритмия, характеризующаяся неправильным
синусовым ритмом.

а) дыхательная
(увеличение ЧСС при вдохе) — наблюдается
у здоровых, реконвалесцентов
при инфекционных заболеваниях, больных
нейроциркуляторной
дистонией;

б) недыхательная
— встречается при органических поражениях
миокарда.

1. ритм
синусовый

2. колебания
интервалов R-R
{amp}gt; 0,10″

Точка боткина эрба где выслушивается

Синдром
слабости синусного узла

В
его основе снижение функции автоматизма
синусного узла под влиянием
различных патологических факторов.

1. стойкая
синусовая брадикардия, не снимаемая
физической нагрузкой или медикаментами
(атропин);

2. периодическое
появление эктопических ритмов из центров
автоматизма II
и III
порядка;

З. синоатриальная
блокада;

4. чередование
периодов выраженной брадикардии и
тахикардии — синдром брадикардии-тахикардии.

Источником
этих ритмов являются различные участки
проводящей системы сердца
вне синусного узла.

Активныеэктопические
аритмии обусловлены повышением
возбудимости новых
эктопических центров, поэтому эктопический
импульс возникает раньше
синусового.

Пассивныеэктопические
аритмии возникают в результате первичного
уменьшения
активности синусного узла; они являются
замещающими (медленные выскакивающие
ритмы или комплексы) и защищают организм
от длительной
асистолии.

Эктопические
или замещающие комплексы-
это
отдельные несинусовые
комплексы; отличие их от экстрасистол
в том, что они приходят позднее ожидаемого
синусового сокращения

Медленные
(замещающие) ритмы и комплексы

а)
Предсердный
ритм-
характеризуется наличием водителя
ритма в предсердиях.

1. Р( )
или (-) — при локализации водителя в нижних
отделах предсердий

2. PQ
укорочен {amp}lt; 0,12″

  1. QRS
    не изменен

4. ЧСС
– до 60 в мин.

б)
Узловой ритм.
Водитель ритма в a-v узле.

1. (-)
Р перед QRS
— водитель ритма в верхней части узла;
Р накладывается наQRS
— при нахождении водителя в средней
части узла, (-) Р после QRS
– из нижней
части узла;

2. QRS
неизменен;

3. ЧСС
= 40-60 в мин.

в)
Желудочковый ритм.
Водитель
ритма в желудочках.

ЭКГ
признаки:

  1. отсутствие
    зубца Р;

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

2. QRS
расширены и деформированы, т.к. вначале
возбуждение охватывает желудочек
с эктопическим водителем ритма, а затем
другой;

  1. ЧСС = 40 и {amp}lt; в мин.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия знаний
Adblock detector