Синдром некроза сердечной мышцы

Описание болезни

Инфаркт представляет собой некроз (отмирание) определенной части сердечной мышцы. В большинстве случаев причиной гибели сердечных волокон является недостаток их кровоснабжения. А кровоснабжение сердца, в свою очередь, нарушается из-за того, что его сосуды (так называемые коронарные сосуды) не могут доставлять к тканям кислород и питательные вещества.

Причиной нарушения функционирования коронарных сосудов в большинстве случаев является атеросклероз, гораздо реже – эмболия или спазм. Вне зависимости от причины просвет сосуда сужается настолько, что кровь в нем прекращает циркулировать. Мышца ощущает нехватку кислорода. А ведь сердцу требуется гораздо больше кислорода, чем любой другой мышце, поскольку оно всегда находится в работе. Если подобное состояние продолжается достаточно долго (15-20 минут), то часть мышечной ткани может погибнуть.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Некроз мышечной ткани в любой другой части тела также достаточно неприятен. Тем не менее, он в большинстве случаев не угрожает жизни, хотя и приводит к сильным болям, воспалению и сокращению двигательных функций организма. Совсем другое дело, если подобная вещь происходит в сердце. Его работа сразу же нарушается.

Если же сердце справляется с неприятностью и продолжает работу, то его функциональность уже не будет такой же, как прежде. Таким образом, изменения в сердце, вызванные инфарктом, являются необратимыми. Пораженная поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной рубцовой тканью, не несущей функциональной нагрузки, сократительная способность сердца снижается. Электрические импульсы, стимулирующие сокращение сердца, проводятся уже не так хорошо. А это значит, что качество жизни человека ухудшается.

Основные временные стадии развития инфаркта:

  • Острейший – менее 2 часов от начала;
  • Острый – до 10 дней от начала;
  • Подострый – 10–45 дней от начала;
  • Стадия рубцевания – 1, 5-6 месяцев от начала.

Также инфаркт может поражать как отдельные участки сердечной мышцы, так и охватывать ее значительные области (трансмуральный или Q-инфаркт). Субэндокардиальный инфаркт поражает внутреннюю оболочку сердца, субэпикардиальный – внешнюю. Если инфаркт не является обширным, то чаще всего он поражает левый желудочек сердца. Также область некроза может локализоваться в различных частях желудочка – боковой, передней и задней стенке, а также в межжелудочковой перегородке.

Синдром некроза сердечной мышцы

Если инфаркт случился с человеком один раз, то впоследствии вероятность инфаркта значительно возрастает. Рецидивирующим инфарктом называется инфаркт, развившийся в течение 2 месяцев после первого. Инфаркт, произошедший спустя 2 месяцев после первого, называется повторным.

Общие закономерности формирования и заживления инфаркта

Развитию инфаркта предшествует ишемия. Первые сдвиги, обусловленные нарушением кровоснабжения, определяются угнетением тканевого дыхания, компенсаторной активацией анаэробного гликолиза, быстрым накоплением метаболитов в клетках в токсических концентрациях.

Недостаточное воспроизводство энергии и гистотоксический эффект ишемии нарушают электролитный гомеостаз клеток и подавляют пластические процессы, что приводит к прогрессирующей диссоциации цитомембран, закислению внутриклеточной среды, денатурации белков, гибели и разрушению клеток.

Электронно-микроскопически при ишемизации выявляют внутриклеточный отек или, напротив, дегидратацию цитоплазматического матрикса. Органеллы клеток набухают, их мембраны подвергаются гомогенизации и фрагментации, гранулы лабильного гликогена исчезают, отмечают накопление липидов в виде капель вследствие их высвобождения из диссоциирующих фосфолипидов цитомембран и нарушения липидного обмена.

В лизосомах накапливаются продукты внутриклеточного распада.

Происходят перераспределение, конденсация либо вымывание ядерного хроматина и разрушение ядрышек, расплавление цитоплазматических рибосом и органелл немембранной структуры. Гистохимически и биохимически в ишемизированной ткани определяется снижение уровня макроэргических фосфатов, активности окислительно-восстановительных ферментов, накопление недоокисленных метаболитов, нарушение обмена электролитов, уменьшение содержания гликогена, РНК и ДНК, а со временем — накопление продуктов распада стромальных структур.

На некротической стадии инфаркта при микроскопическом исследовании ядра клеток не окрашиваются, все структурные элементы ткани сливаются в однородную массу.

Стадия репаративных изменений наступает вслед за формированием некроза.

По периферии инфаркта всегда существует зона дистрофических изменений и реактивного воспаления — так называемый демаркационный вал. Микроскопически воспалительная реакция отмечается уже через несколько часов, а максимум ее развития приходится на 3-и–5-е сутки.

Воспаление в зоне демаркационного вала сопровождается выходом форменных элементов крови из капилляров. Некротические массы постепенно частично расплавляются под действием протеолитических ферментов, выходящих из нейтрофильных лейкоцитов, частично подвергаются фагоцитозу или резорбируются лимфатической сетью и выводятся по ее сосудам.

Организация зоны некроза — замещение некротических масс соединительной тканью, которая врастает со стороны демаркационного вала и к 7–10-м суткам трансформируется в грануляционную (юную) соединительную ткань, а со временем созревает в рубцовую.

Особенности развития инфаркта в различных органах

В клинической практике наиболее часто отмечают инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек и селезенки.

Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребность ткани в обеспечении кислородом.

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток.

В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует несколько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям. Он недостаточен для того, чтобы полностью предотвратить некроз, но несколько увеличивает срок его развития и ограничивает размеры.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

По типу это белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющий неправильную форму.

В зависимости от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки.

В зоне перехода инфаркта на эпикард или эндокард развивается реактивное вос паление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фиб ринозных наслоений на эпикарде), во втором — к тромбоэндокардиту (пристеночный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишемической стадии.

Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства.

Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца. Гистологические признаки гибели клеток — сморщивание, набухание и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).

Острый инфаркт миокарда

Рис. 2.1. Острый ИМ

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудистотканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуляции с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается.

Наряду с диапедезными кровоизлияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал.

В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии отличается бледностью на фоне подчеркнуто неравномерного кровенаполнения остальной ткани.

В конце 1-х суток участок некроза становится различимым макроскопически.

В связи с непрерывной деятельностью сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы осуществляется при активном участии микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция интерстиция также возникает на 4–5-е сутки, а первые волокнистые элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоцитами. По ее периферии и вокруг периваскулярных островков сохранившегося миокарда происходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облитерируются, на месте некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Постинфарктный кардиосклероз

Рис. 2.2. Постинфарктный кардиосклероз

Проводящая система сердца более устойчива к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, что важно для восстановления ритмичной работы сердца после экстренной инвазивной антиишемической терапии.

В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов больше го калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта — передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее.

Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к капсуле, верхушкой к почечной лоханке.

Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови в мочевые канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим закономерностям.

Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно раньше.

Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч — прямых канальцев нефрона.

К этому же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока в микрососудах, явлениями отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияния ми, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала.

Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс резорбции некротических масс.

На 7-е сутки деструктивнорезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо выраженными явлениями организации, которая через несколько недель завершается образованием плотного соединительно-тканного рубца, реже — кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта — белый (ишемический).

В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски. На поверхности капсулы органа в области широкой части этого конуса, а также на границе зоны инфаркта развиваются реактивное воспаление, процессы лизиса, резорбции и организации некротических масс.

Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается де формированием селезенки.

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев является белым, в остальных — красным или смешанного характера.

Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естественным рисунком базальных узлов или коры головного мозга.

Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.

Топография различных морфологических типов инфарктов мозга предопределена особенностями кровоснабжения его различных областей.

Наиболее часто они возни кают в бассейне средней мозговой артерии, реже — позвоночных и базиллярных артерий.

Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных зонах — скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга включает ишемическую и некротическую стадии.

Ишемическая стадия характеризуется дистрофическими изменениями нервной ткани, кровоизлияниями и деструкцией клеточных мембран с необратимой дезорганизацией обменных процессов и электролитного гомеостаза нервных клеток. При микроскопическом исследовании отмечают лизис глыбок базофильного вещества, просветление цитоплазмы, гиперхроматоз и деформацию ядра.

В результате нервные клетки и их ядра приобретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения и просветляется. Нарушение циркуляции крови в микрососудах сочетается с перицеллюлярным отеком — появлением светлого промежутка между капиллярной стенкой или телом нейрона и окружающей тканью.

Вокруг капилляров отмечают отек и набухание отростков окружающих их глиальных клеток.

Некротическая стадия инфаркта — стадия нарастающего аутолиза ишемизированной ткани мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое просветление либо уплотнение и превращение в пикноморфные (уплотненные дегидратированные) клетки, а затем и в гомогенную бесструктурную массу.

Вместе с нейроцитами в деструктивные изменения вовлекаются и клетки глии.

Из мелких сосудов происходят диапедезные кровоизлияния, небольшие и единичные в очагах белого инфаркта, множественные и сливающиеся между собой при геморрагическом инфаркте.

К началу 2-х суток начинается резорбция некротизированной нервной ткани.

На границе с очагом ишемического поражения скапливаются лейкоциты.

Вместе с ними в зону некроза внедряются многочисленные активированные астроциты и появляются зернистые шары с липидными включениями. Часть астроцитов утрачивает цитоплазматические отростки, в их цитоплазме выявляют многочисленные фибриллы, приобретающие способность к образованию волокнистых структур.

Что нужно делать при появлении симптомов?

Наша жизнь в большинстве случаев не способствует здоровью сердечно-сосудистой системы. Причиной этого являются и постоянные стрессы, и неправильное питание, и малоподвижный образ жизни. Но наибольшее влияние на развитие ишемической болезни сердца и увеличение риска возникновения инфаркта оказывают вредные привычки: курение и неумеренное употребление алкоголя.

https://www.youtube.com/watch?v=subscription_center

Что еще способствует возникновению инфаркта:

  • повышенный уровень холестерина в крови,
  • сахарный диабет,
  • артериальная гипертензия,
  • гормональные нарушения (в частности, недостаток гормонов щитовидной железы),
  • лишний вес,
  • стафилококковые и стрептококковые инфекции,
  • пассивное курение,
  • ревматизм сердца,
  • чрезмерные физические нагрузки,
  • стрессы, депрессии и неврозы.

Какие признаки могут свидетельствовать о сердечной недостаточности, способной привести к инфаркту:

  • храп, апноэ;
  • отеки ног, ступней и кистей рук;
  • кровоточивость десен, пародонтоз;
  • аритмии;
  • боли в левом плече;
  • одышка, особенно после физических нагрузок;
  • частые головные боли;
  • частые ночные мочеиспускания.

Все эти признаки могут быть свидетельством предынфарктного состояния организма.

Итак, как же распознать заболевание вовремя? К счастью, сердечно-сосудистые катастрофы крайне редко происходят просто так, на фоне цветущего здоровья. Практически всегда столь грозное заболевание, как инфаркт, сопровождают довольно очевидные признаки, которые необходимо уметь распознавать.

К основному фактору риска, при котором вероятность возникновения инфаркта очень высока, относится ишемическая болезнь сердца (ИБС). Она возникает преимущественно в пожилом возрасте и выражается в засорении коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками, образующимися из липопротеинов низкой плотности. Именно по этой причине важно следить за уровнем «плохого» холестерина в крови.

Сужение просвета коронарных сосудов, в свою очередь, приводит к увеличению нагрузки на сердце, что еще больше истощает его ресурсы. В определенный момент, например, при повышенном сердцебиении, бляшка может разорваться, а это, как правило, влечет за собой тромбоз артерии. И все ткани, которым эта артерия доставляет кровь, начинают отмирать.

До тех пор, пока не произошел инфаркт, ишемическая болезнь проявляется в виде периодических болей в области грудины, прежде всего, после интенсивных физических нагрузок. В большинстве случаев прием сосудорасширяющих препаратов, таких, как нитроглицерин, помогает снять приступы ИБС. Однако, в том случае, если это не удается, то это может говорить о том, что происходит активное отмирание клеток миокарда.

К характерным симптомам инфаркта относятся:

  • острая боль в левой половине груди;
  • одышка;
  • слабость, головокружение, появление липкого пота;
  • чувство страха, панические атаки;
  • нарушения сердечного ритма (экстрасистолии, фибрилляции предсердий).

Иногда у больного могут также наблюдаться:

  • тошнота и рвота;
  • падение артериального давления;
  • бледность кожных покровов, особенно на лице;
  • кашель,
  • нарушения речи и координаций движений, зрения.

Несколько слов следует сказать о боли. Боль при инфаркте имеет жгучий, колющий либо сжимающий характер. Она обладает чрезвычайно высокой интенсивностью. Многие перенесшие инфаркт люди утверждают, что эта боль – самая сильная из всех, что им довелось ощутить в своей жизни. Боль при инфаркте не купируется не только при помощи нитроглицерина, но иногда и при помощи анальгетиков.

В некоторых случаев боль может отдавать в плечо, в живот. Также может наблюдаться симптоматика, напоминающая желудочные колики, приступ язвенной болезни, особенно при поражении задней стенки миокарда.

Инфаркт чаще всего появляется в утренние часы, ближе к рассвету. Это связано с тем, что ночью сердце работает не в таком интенсивном режиме, как днем, а утренний подъем связан с выбросом в кровь гормонов, стимулирующих его активность. Поэтому в утренние часы наиболее вероятны такие явления, как повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, аритмии, и как следствие, разрывы атеросклеротических бляшек. Но это не значит, что инфаркт не может настигнуть человека в другое время суток.

Степень проявления симптомов инфаркта обычно прямо пропорциональна обширности поражения мышцы сердца. На интенсивность симптомов также оказывают влияние сопутствующие заболевания. При небольших участках поражения (так называемых микроинфарктах) больной вообще может не ощущать никакого серьезного недомогания или приписывать неприятные симптомы простудным заболеваниям, усталости. В таком случае говорят, что больной перенес инфаркт «на ногах». Зачастую микроинфаркты могут обнаруживаться на ЭКГ, проведенных по другому поводу.

Данные формы трудно распознать, поскольку они могут совпадать с симптомами других заболеваний.

Наблюдаемые при атипическом инфаркте симптомы и первые признаки можно сгруппировать по нескольким типам. В зависимости от того, какая группа признаков преобладает, инфаркт можно разделить на несколько разновидностей:

  • абдоминальный,
  • аритмический,
  • церебральный,
  • астматический,
  • коллаптоидный,
  • отечный,
  • безболевой.

При абдоминальном типе инфаркта симптомы во многом напоминают симптомы расстройств желудочно-кишечного тракта – тошнота, вздутие живота, переполненность желудка, рвота. При аритмическом типе на первый план выходят нарушения сердечного ритма. При церебральном наиболее заметны расстройства нервной системы – головокружения, головная боль, нарушения речи и сознания, обмороки.

При астматическом больной, в первую очередь, страдает от одышки и нехватки воздуха. При коллаптоидном варианте у больного наблюдаются сильное падение давления, потемнение в глазах, головокружение, возможна потеря сознания. При отечном типе характерны одышка, слабость, появление отеков в конечностях, увеличивается печень.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Безболевой вариант развития инфаркта встречается редко, но он все же не исключен. Чаще всего такому типу болезни подвержены диабетики. Дело в том, что диабет поражает не только сосуды сердца, но и нервы. Поэтому при инфаркте больные диабетом могут чувствовать лишь короткую и несильную боль в груди, которая не представляется им опасной.

У женщин и мужчин большинство признаков инфаркта совпадает. Но есть и некоторые отличия. В частности, различные симптомы могут с разной частотой встречаться у разных полов. Симптомы инфаркта у женщин чаще носят атипический характер, то есть у женщин могут и не наблюдаться интенсивные боли в области сердца.

Если пациент почувствовал описанные выше симптомы, то он немедленно должен вызвать неотложную помощь! Чем скорее будет оказана помощь при инфаркте, тем больше вероятность того, что исход заболевания не будет летальным, и что инфаркт оставит меньше последствий.

Необходимо немедленно принять лежачее или полулежачее положение. Ходить или заниматься какими-то делами при инфаркте недопустимо. Мало того, что это создает большую нагрузку на сердце, это еще повышает вероятность того, что человек при потере сознания упадет и нанесет себе травмы. Необходимо принять также три таблетки нитроглицерина 0,5 мг (даже если это не помогает снять боль) с интервалом в 15 минут.

Также рекомендуется принять седативные средства – валидол или корвалол. Следует принять также таблетку аспирина (за исключением тех случаев, когда у пациента тяжелая форма язвенной болезни). Аспирин нужно обязательно разжевать, а вот нитроглицерин и валидол глотать нельзя – следует держать их под языком до полного рассасывания.

Если больной находится не в одиночестве, то другой человек должен во всем помогать ему – дать лекарство, успокоить, уложить на кровать при необходимости, открыть форточку, чтобы обеспечить приток в комнату свежего воздуха. И следует помнить, что обязательно необходимо дождаться приезда врача, даже если больному вдруг стало легче. Следует помнить, что от того, насколько верной и быстрой была доврачебная помощь, оказанная больному, зависят его жизнь и дальнейшее выздоровление.

Диагностика инфаркта

Ни один врач не сможет поставить диагноз «инфаркт» лишь на основании рассказа пациента о его симптомах и ощущениях. Поэтому для определения заболевания используются различные диагностические методы, основным из которых является кардиограмма. На ЭКГ в большинстве случае видны патологические явления, происходящие в сердечной мышце, отражающиеся в виде изменения зубцов и интервалов.

Лечение инфаркта проводится только в стационаре. После окончания лечения проводится реабилитация больного, призванная предотвратить появление повторных инфарктов и стабилизировать его состояние.

Осложнения инфаркта

Инфаркт опасен, прежде всего, остановкой сердца и клинической смертью. Само собой, если подобное произойдет не в стенах медицинского учреждения, а дома, то у человека практически нет шансов выжить. Есть и другие осложнения, к которым может привести инфаркт. Это:

  • отек легких,
  • стойкое нарушение сердечного ритма,
  • повреждения головного мозга,
  • язва желудка и двенадцатиперстной кишки,
  • аневризма сердца,
  • кардиогенный шок,
  • инсульт,
  • психические отклонения.

В среднем от инфаркта умирает примерно каждый десятый пациент. Но тут следует иметь в виду, что большинство умерших не получало адекватной медицинской помощи. В целом 80% людей, перенесших инфаркт, возвращается к нормальной жизни. Это говорит о том, насколько важно уметь вовремя распознавать симптомы и признаки данного заболевания.

Профилактика

Более чем в половине случаев инфаркт является кульминацией постепенно прогрессирующей ишемической болезни сердца. А это значит, что лечение ишемической болезни способно значительно сократить вероятность возникновения инфаркта.

При профилактике инфарктов и других тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы следует большое внимание обратить на питание. Рацион должен содержать большое количество витаминов и растительной клетчатки. В то же время потребление жирного мяса, трансжиров следует свести к минимуму. Также в рационе должны присутствовать блюда из рыбы, содержащие большое количество жиров омега-3.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

В число важнейших методов, помогающих избежать инфаркта, входят:

  • снижение массы тела;
  • физические нагрузки, позволяющие бороться с гиподинамией;
  • контроль уровня холестерина и сахара в крови;
  • контроль уровня артериального давления.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия знаний
Adblock detector