Аит щитовидной железы: можно ли обнаружить с помощью УЗИ

Важность своевременного обнаружения

Заболевание может быть нескольких видов (острого, подострого, хронического), возникать в послеродовом периоде или вследствие инфекционного или грибкового поражения (специфического), но видов у него неизменно два – переизбыток и недостаток продуцирования гормонов.  При гипертрофическом тиреоидите, который и называют зобом Хашимото, гормонов производится слишком много.

При гипертиреозе орган существенно увеличивается, атрофический вариант ведет к его уменьшению. На ранней стадии заболевания, как и в большинстве случаев, патология развивается в латентном течении, внешне никак себя не проявляя, и не поддается обнаружению обычными методами. Ни внешний осмотр, ни пальпация не дают представления о ее наличии, потому что железа находится в обычных границах.

В этот период только достоверная диагностика позволяет определить характер заболевания, предпринять необходимые терапевтические меры и избежать стремительного развития патологии. Хашимото, описавший болезнь, названную впоследствии его именем, позволил оказать помощь миллионам людей, ранее испытывавшим не только физические, но и психологические страдания.

Когда болезнь достигла определенной стадии, больной превращался в уродливое существо, с непомерно увеличенной шеей, нередко напоминающей гигантскую опухоль, или испытывал страдания, приводившие к летальному исходу. Чтобы избежать негативных симптомов и внешних проявлений, крайне важна была своевременная диагностика, в которой современная медицина со временем достигла быстроты и определенного совершенства.

Лечение в «Клинике щитовидной железы»

Аит щитовидной железы: можно ли обнаружить с помощью УЗИ

В нашей Клинике, отличительно от многих других медучреждений России и зарубежья, мы применяем лечебную тактику, нацеленную на основу болезни, на обстоятельства и структуры организма, провоцирующие перенапряжение и истощение щитовидной железы.

Каждому пациенту осуществляется обследование по методике Клиники. Выявляются индивидуальные особенности болезни, в соответствии с которыми формируется лечебное назначение. Определяется клинический (индивидуальный, а не общий) диагноз, уточняющий источник страдания железы, подробные структурные и точные функциональные проявления болезни, величина истощения и напряжения. Всё это в результате позволяет достичь восстановительного результата.

В Клинике доктора А.В.Ушакова применяется физиотерапевтическое направление, лечение с помощью низкоинтенсивных лазерных и фототерапевтических способов. Пояснения представлены в разделе «Лечение». В результате лечения уменьшается нагрузка на щитовидную железу, соответственно уменьшается истощение и разрушение её ткани, что устраняет необходимость иммунной системы активизировать свою деятельность в железе.

Поэтому при анализе крови, наряду с нормализацией ТТГ и гормонов щитовидной железы (Т3св. и Т4св.), уменьшается до оптимума количество антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, а при гипертиреозе – АТ-рТТГ). Вместе с тем, при УЗИ выявляется нормализация структуры. Ткань щитовидной железы становится однородной, восстанавливается её объём.

На сайте представлены примеры восстановления при аутоиммунном тиреоидите (у пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом).

Аит щитовидной железы: можно ли обнаружить с помощью УЗИ

АИТ часто называют болезнью Хашимото. Это имя ученого, который впервые смог описать патологию и выявить факторы, провоцирующие ее развитие. Это болезнь, при которой иммунная система человека начинает разрушать структуру щитовидной железы, уничтожая клетки.

Часто это приводит к гипотиреозу – определенному состоянию, при котором щитовидка перестает вырабатывать необходимое количество гормонов. Из-за этого могут страдать сердечно-сосудистая система, обменные процессы.

Воспаление тканей приобретает хроническую форму в результате аутоиммунных изменений. Полностью вылечить АИТ не получится, но врачи помогают устранить признаки, убрать последствия недостатка гормонов и защитить организм от поражений.

Эта хроническая патология протекает на фоне сбоя в функционировании защитной системы организма. В результате чего она начинает «пожирать» клетки щитовидки. Это приводит к дисбалансу во всем организме. Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, симптомы и лечение его могут разниться в зависимости от типа недуга.

Аутоиммунный тиреоидит представляет собой группу патологий, имеющих общую природу развития. Он включает в себя такие заболевания:

  1. Зоб Хашимото – результат прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов. Для этого недуга характерно увеличение антител, вызывающих деструкцию щитовидки. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото имеет генетическую природу. Он может комбинироваться с другими разновидностями патологии щитовидной железы.
  2. Послеродовой тиреоидит – это самая распространенная форма патологии. Заболевание вызывается стремительной реактивацией иммунитета после его угнетения в период вынашивания малыша.
  3. Молчащий тиреоидит – недуг сходен по своему течению с послеродовым. Однако в отличие от него вызывается не беременностью. Причины такой патологии по сей день до конца не определены.
  4. Цитокин-индуцированный тиреодит – диагностируется у пациентов, страдающих гепатитом C и другими заболеваниями крови после лечения интерфероном.

По степени увеличения щитовидки аутоиммунный тиреоидит может быть таким:

  • атрофическим – уменьшение размеров железы (гипотиреоз);
  • гипертрофическим – увеличение отдельных участков (узловой) или всей (диффузный) щитовидки;
  • латентным – орган остается в пределах нормы.

Аит щитовидной железы: можно ли обнаружить с помощью УЗИ

По механизму развития различают такие фазы тиреоидита:

  • эутиреоидная;
  • гипотиреоидная;
  • субклиническая;
  • тиреотоксическая.

Спровоцировать развитие заболевания могут различные факторы. Причины аутоиммунного тиреоидита чаще таковы:

  • наследственная предрасположенность;
  • высокий уровень радиации;
  • длительный прием гормональных препаратов и лекарственных средств, содержащих йод;
  • перенесенные вирусные заболевания (корь, ОРВИ);
  • сильный стресс;
  • пагубное воздействие ультрафиолетового излучения;
  • плохая экологическая обстановка;
  • наличие хронических инфекций (невылеченный кариес, тонзиллит);
  • дефицит селена.

При отсутствии лечения неминуемы такие осложнения:

  1. Истощение нервной системы, что провоцирует возникновение депрессии и проблем с памятью.
  2. Нарушение работы сердечно-сосудистой системы.
  3. Исчезновение полового влечения. Сбой менструального цикла, из-за чего порой возникают проблемы с зачатием.
  4. Онкоболезнь – аутоиммунный тиреоидит самое страшное, что может спровоцировать, это данное заболевание. Чаще такая патология возникает при узловом типе недуга.
  5. Болезнь Грейвса, которая поражает все органы и системы организма.

Для получения достоверной объективной информации о состоянии пациента доктор назначает дополнительное исследование. По полученным результатам специалист может заключить, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы какого типа и каким должно быть его лечение. В ходе терапии периодически прописываются определенные исследования, позволяющие контролировать текущее состояние пациента.

Диагностировать диффузные изменения можно несколькими способами. Прежде это визуальный осмотр и пальпация. В зависимости от стадии заболевания АИТ щитовидной железы симптомы имеет такие:

  • 0 стадия – изменений нет;
  • 1 стадия – увеличение железы можно обнаружить пальпаторно;
  • 2 стадия – патологический рост органа отчетливо виден при осмотре.

Материалом для лабораторного исследования является венозная кровь. АИТ щитовидной железы выявляется при помощи анализов, позволяющих определить:

  • концентрацию трийодтиронина;
  • уровень тироксина;
  • антитела к тиреоглобулину;
  • показатель тиреотропина;
  • антитела к тиреоидной пероксидазе.

Аутоиммунный тиреоидит

При ультразвуковом исследовании  при АИТ обычно отмечается понижение эхогенности железы и появление выраженных диффузных изменений. Переводя на «человеческий» язык, можно сказать, что при аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа выглядит на экране УЗИ-аппарата темной и имеет очень неоднородную структуру – в одних местах ткань более светлая, в других – более темная.

Нередко врачи ультразвуковой диагностики обнаруживают при болезни Хашимото в ткани щитовидной железы и узлы. Следует отметить, что зачастую эти уплотнения настоящими узлами не являются и представляют собой просто очаги с резко выраженным воспалительным процессом, их еще называют «псевдоузлами». Чаще всего квалифицированный врач ультразвуковой диагностики может отличить псевдоузел при аутоиммунном тиреоидите от узла, однако в некоторых случаях сделать это непросто.

Именно поэтому врачи нередко пишут заключение примерно так: «Признаки АИТ. Узлы (псевдоузлы?) щитовидной железы», чтобы подчеркнуть свою неуверенность в оценке характера изменений. При выявлении в ткани щитовидной железы на фоне аутоиммунного тиреоидита образований диаметром 1 см и более пациенту рекомендуется проведение биопсии для уточнения их природы.

В ряде случаев после получения результатов исследования становится понятно, что исследованный узел является псевдоузлом на фоне АИТ (ответ цитолога обычно в таких случаях краток: «Аутоиммунный тиреоидит» или «Тиреоидит Хашимото»). Вместе с тем, на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно выявление и узлов коллоидного (доброкачественного) строения, и злокачественных новообразований.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4(общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

На ранних стадиях АИТ жалобы пациента носят общих характер, который можно обнаружить  просто у людей, ведущих нездоровый образ жизни, и многие люди не придают значения их проявлениям, принимая за обычные признаки переутомления или хронической усталости. Отечность, одутловатость и изменение цвета кожных покровов можно легко соотнести с вредными привычками, а слабость, сонливость и подавленное настроение – с напряженным рабочим графиком или внешними негативными событиями.

Достоверные способы диагностики заболевания – лабораторные и аппаратные методы исследования, широко применяемы для обнаружения негативных изменений при аутоиммунном тиреоидите. После проведения вербального опроса и внешнего осмотра, проводится ряд анализов и диагностика на ультразвуковом аппарате. Лабораторное исследование позволяет выявить:

  • повышение уровня выработки тиреоидных гормонов и их избыточное содержание;
  • наличие значительного количества антител, выработанных к тиреоидным структурам, гормонам и тиреоглобулину;
  • гормоны щитовидной железой (Т3 и Т4) не соответствующие нормальным показателям.

На определенной стадии болезнь Хашимото способна исказить показатели общего анализа крови, сыворотки пролактина и натрия, и даже повлиять на содержание холестерина в крови. Исследование на УЗИ дает возможность не только установить изменения в щитовидной железе, но и определить стадию развития болезни. Это необходимо для разработки правильной тактики лечения, наиболее эффективной в момент обращения пациента.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита легко спутать с повседневным состоянием очень многих наших соотечественников: пациента беспокоит слабость, сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, ухудшение настроения, иногда – отеки. Образно говоря, жизнь начинает терять свои краски. Многих пациентов с аутоиммунным тиреоидитом беспокоит и замедление мыслительной деятельности («не собраться с мыслями»), часто активно выпадают волосы.

Диагноз аутоиммунного тиреоидита (его название часто сокращают до трех букв — АИТ) устанавливается при наличии у пациента трех так называемых «больших» признаков: характерных изменений структуры ткани щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования, повышения в крови титра антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), а также повышения уровня гормона ТТГ и снижения уровня гормонов Т4 и Т3 в крови.

Важно отметить, что диагноз «Аутоиммунный тиреоидит» не должен устанавливаться в случаях, когда уровень гормонов находится в пределах нормы. Если нет повышения уровня ТТГ крови (как минимум) или повышения уровня ТТГ в сочетании с понижением уровня Т3, Т4 (в наиболее тяжелых случаях) – нельзя и ставить диагноз аутоиммунного тиреоидита (АИТ).

Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм течения, вот основные:

  • Хронический АИТ. Появляется из-за усиленного роста Т-лимфоцитов. На фоне данной аутоиммунной патологии развивается гипотиреоз. Наиболее частая форма заболевания.
  • Послеродовой тиреоидит. Тоже встречается очень часто, появляется из-за изменения строения организма женщины в период беременности и скачков гормонов. Достаточно просто восстановиться, функция железы стабилизируется.
  • Безболевая форма. Самый непредсказуемый тип, сложно понять ход течения, сложно заметить гормональные нарушения на первом этапе. Для выявления рекомендуется проходить периодически комплексное обследование.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит. Возникает из-за приема фармакологических препаратов при поражении печени, нарушениях в крови. Процесс лечения продолжительный и сложный.

Современные методы диагностики позволяют в точности определить форму недуга, уровень гормонов и состояние щитовидной железы. После этого доктор назначает лечение в зависимости от формы. В большинстве случаев АИТ можно вылечить весьма успешно. От него невозможно избавиться полностью, но предотвратить дальнейшее развитие легко. Главное – своевременно обращаться к специалистам за помощью.

Аутоиммунный тиреоидит

Особенность болезни в том, что симптомы изменяются в зависимости от количества гормона определенного типа. Заболевание вообще может проходить без каких-либо симптомов, не вызывать боли и неприятных ощущений. Иногда обнаруживается случайно, во время обследования или плановой сдачи анализов. Но определенная симптоматика зачастую присутствует. Симптомы аутоиммунного тиреоидита таковы:

  • возникает вялость организма, дополняется апатией и депрессивным состоянием;
  • вес может резко набираться или, наоборот, беспричинно снижаться;
  • выпадают волосы;
  • кожа становится сухой;
  • регулярно возникает першение в горле;
  • изменяется голос, становится сиплым, огрубевшим;
  • ухудшается память;
  • щитовидная железа увеличивается в размерах;
  • возникают проблемы в работе сердца;
  • сердцебиение становится учащенным, развивается тахикардия;
  • появляется тремор конечностей;
  • возникает раздражительность, сильная усталость, от которой невозможно избавиться даже после продолжительного сна;
  • регулярно меняется настроение.

Если Вы страдаете подобными симптомами, стоит обратиться в медицинский центр и пройти диагностику. Все это может указывать на наличие аутоиммунного недуга. Чем раньше принять меры по восстановлению гормональной системы, тем лучше будет результат.

Окончательно причины возникновения аутоиммунного тиреоидита специалисты не могут определить. Гормональная система человека до конца не изучена, поэтому аутоиммунные недуги лечатся достаточно сложно. Но доктора выделяют провоцирующие факторы, которые способствуют развитию тиреоидита:

  • воспалительные процессы в щитовидной ткани;
  • наличие хронических инфекций во всем организме;
  • неконтролируемый прием различных лекарственных препаратов;
  • употребление большого количества йода в любой форме;
  • регулярные стрессы;
  • облучение;
  • ОРВИ, состояние гриппа;
  • беременность и роды, при которых вероятность развития тиреоидита щитовидной железы увеличивается на 20%;
  • генетический фактор.

Именно генетические изменения и предрасположенность считаются главной причиной развития данного заболевания. Мнения врачей в этом вопросе расходятся. Проблема в том, что определить какую-либо из причин, явно провоцирующую нарушения в щитовидной ткани, не получается. Поэтому предрасположенность определяют как основной фактор. Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниями щитовидной железы, стоит особое внимание уделить этому вопросу.

Специфических (т.е. характерных только для определенной болезни) симптомов хронического аутоиммунного тиреоидита не существует. Все симптомы такого состояния связаны с величиной компенсаторного напряжения структур (органов и систем), связанных с щитовидной железой регуляторными и обменными биологическими механизмами. Иначе, при разных степенях компенсаторного состояния при гипотиреозе или гипертиреозе, при разной величине напряжения регулирующих щитовидную железу нервных структур организм будет проявлять соответствующие признаки болезни. Отсутствие характерных для аутоиммунного тиреоидита симптомов прямо указывает на гипотетическую основу болезни, понимаемой как «хроническое воспаление ткани щитовидной железы под влиянием собственной иммунной системы».

Механизм развития

Клетки иммунной системы (лимфоциты) всегда присутствуют в ткани щитовидной железы. Их основная цель – наведение порядка в железе. Это достигается выполнением двух задач: 1) устранением из ткани лишнего и 2) регуляцией процессов в железе.

Система иммунных клеток создана для распознавания в ткани истощенных и разрушенных элементов (клеток и внеклеточных образований), выведения их из ткани и способствования регенераторным процессам для восстановления структуры железы. Для этого специальные лимфоциты (плазмоциты) образуют и выделяют антитела (химические вещества, прикрепляющиеся к разрушенным элементам ткани железы), на которые, как на метки, ориентируются другие лимфоциты (макрофаги), поглощающие (поедающие) помеченные антителами частички ткани. Это явление называется фагоцитоз (открыто русским учёным И.И. Мечниковым в 1882 г. – Нобелевская премия 1908 г.).

При оптимальной деятельности щитовидной железы у здорового человека в крови допустимо выявляется малое (нормальное) количество антител, что указывает на малую активность иммунной системы. При увеличении функциональной деятельности железы соответственно увеличивается истощение её структуры. Это влечёт усиление активности иммунного ответа с увеличением антител к ткани щитовидной железы (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

Иммунные клетки не проявляют агрессии к ткани щитовидной железы, а оказывают полезное компенсаторное участие при её перенапряжении и истощении. Присутствие и количество антител – не признак агрессии собственной иммунной системы с развитием хронического воспаления (аутоиммунного тиреоидита), а закономерный и обязательный процесс самоочищения и восстановления при истощающих нагрузках.

По мере улучшения условий жизни и устранения напряжения щитовидной железы со стороны сегментарной нервной системы количество антител в крови уменьшается. Это наблюдается у многих пациентов после полноценного отдыха, что также указывает на ошибочность агрессивной и воспалительной гипотезы аутоиммунного тиреоидита. Подробнее об этом можно прочесть в статье «Аутоиммунный тиреоидит: два взгляда на развитие» и книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г. Для специалистов доказательное обоснование компенсаторной природы аутоиммунного процесса и отсутствие воспаления (тиреоидита) представлено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания Щитовидной железы. Клиническая классификация» 2013.

Гистологические особенности

Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы сопровождаются характерными признаками. Основным среди них следует рассматривать инфильтрацию (проникновение, пропитывание) иммунными клетками тканевых элементов. Вместе с тем, могут встречаться лимфоидные фолликулы с центрами размножения.

Лимфоцитарная инфильтрация (с преобладанием плазмоцитов) может иметь различную степень насыщенности. Встречается не только диффузная (распространенная), но и очаговые формы накопления лимфоплазмоцитарных элементов.

Аутоиммунные процесс в щитовидной железе сопровождается интенсификацией многих процессов. Поэтому в ткани могут наблюдаться крупные клетки светлого оксифильного эпителия – Ашкинази (Гюртля). Эти клетки обладают значительной метаболической активностью. Их появление связано не с деструктивными или дистрофическими изменениями, не с опухолевой природой. Значение клеток Ашкинази – усиление естественных процессов тиреоидной ткани.

Среди лимфоцитарной инфильтрации при аутоиммунном тиреоидите выявляют регенераторные явления. Определяются участки полноценной эпителиальной ткани. В некоторых местах эти разрастания могут принимать папиллярный вид. Это доброкачественные формы. Репаративная регенерация свойственна аутоиммунным процессам и выделяется тенденцией к увеличению объёма интерфолликулярного эпителия.

Кроме того, аутоиммунные изменения сопровождаются фиброзированием. Утолщается сеть аргирофильных волокон, имеющих тенденцию к коллагенизации. В результате ткань может получить выраженное дольковое сегментарное деление. Такие явления обычно характерны для диффузных, чем для очаговых аутоиммунных процессов.

Осложнения

Аутоиммунным процессам в щитовидной железе осложнения не свойственны. Существует величина иммунной активности. В соответствии с интенсивностью аутоиммунных событий, в щитовидной железе следует выделять малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процесс. Эти состояния различаются по количеству антител в крови.

Увеличение количества антител не ухудшает состояние железы, но указывает на величину напряжения и истощения её ткани. В зависимости от условий жизни пациента и рациональности лечебных мероприятий, состояние щитовидной железы изменяется. В связи с этим меняется и количество тиреоидных антител. При улучшении – количество антител уменьшается, при ухудшении – количество антител увеличивается. Но последнее обстоятельство – не осложнение аутоиммунного тиреоидита.

Диагностика

Выявление аутоиммунных процессов в щитовидной железе сводится к ультразвуковому исследованию (УЗИ) и анализу тиреоидных антител в крови. При УЗИ щитовидной железы в ткани определяют признак проникновения лимфоцитов (иммунных клеток). С помощью анализа крови оценивают количество антител.

Ультразвуковая диагностика. Характерным УЗИ-признаком лимфоцитарной инфильтрации служит диффузная гипоэхогенность ткани железы. Это заметно на ультразвуковом снимке в виде малой, средней или значительно выраженной затемнённости ткани, которую в эхографии называют гипоэхогенностью. Это явление связано с проникновением в ткань лимфоцитов, проникающих туда через стенки сосудов. При УЗИ важно не только определить присутствие диффузной гипоэхогенности, но и оценить величину такого процесса. Очень часто ультразвуковой протокол не содержит указаний на степень выраженности диффузных изменений, связанных с распространением в железе иммунных клеток.

Следует помнить о том, что в ткани здоровой щитовидной железы также содержатся иммунные клетки, а в крови здоровых людей – тиреоидные антитела. Лишь при избыточном перенапряжении и истощении щитовидной железы иммунной системе приходится в большей степени насыщать соответствующие участки ткани. Это обстоятельство связано с основной задачей иммунной системы – наведением порядка в органах. Это явление относится к собственному (т. е. ауто-) иммунному лечению – терапии организмом самого себя.

Пункционная биопсия щитовидной железы не применяется для диагностики аутоиммунного тиреоидита. Показания к применению этого способа для данной задачи устарели. Тем не менее, некоторые специалисты продолжают использовать пункционную биопсию с такой целью. Это не является ключевой врачебной ошибкой, но перегружает пациента ненужной, болезненной и стрессовой процедурой, включая трату средств на неё.

Лабораторная диагностика при гипертиреозе (тиреотоксикозе). Помимо наведения порядка путём устранения фагоцитозом из ткани железы погибших и истощенных элементов, иммунная система способна регулировать функциональные процессы. В отношении щитовидной железы с этой целью производятся два вида антител блокирующие и стимулирующие антитела к рецепторам ТТГ, обозначаемые как АТ-рТТГ. Эту разновидность антител уместно определять при гипертиреозе и его формах – тиреотоксикозе, в том числе с увеличением железы – диффузном токсическом зобе.

Лаборатории не способны различать два вида таких антител и определяют лишь совместно блокирующие и стимулирующие АТ-рТТГ. По величине АТ-рТТГ можно судить о степени интенсивной деятельности щитовидной железы, в ответ на которую иммунная система стремится в соответствующей мере регуляторно ограничить избыточное производство гормонов (Т3-св. и Т4-св.), применяя для этого блокирующие антитела. С уменьшением нервной стимуляции щитовидной железы уменьшается производство гормонов, что ведёт к уменьшению производства блокирующих антител. При отсутствии адекватного лечения (т.е. достаточного и ориентированного на сущность болезни) количество антител не уменьшается. Это не признак хронизации болезни. Это признак отсутствия благоприятных внешних условий и неадекватности лечения.

Лабораторная диагностика при эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе. При всех вариантах обеспечения организма гормонами аутоиммунные процессы следует оценивать и контролировать определением антител к щитовидной железе: АТ-ТПО и АТ-ТГ. Антитела АТ-ТПО (к тиреоидной или макросомальной пероксидазе) и АТ-ТГ (к тиреоглобулину) указывают на величину напряжения и истощения ткани щитовидной железы. Их диагностическая ценность велика. Уменьшение титра этих антител в крови прямо коррелирует с уменьшением функциональной нагрузки на щитовидную железу и восстановлением её ткани. Поэтому обязательно требуйте от лабораторий точное определение количества антител в крови при аутоиммунном тиреоидите.

Классическое лечение

Ведущие специалисты признают, что специфического лечения при таком заболевании или состоянии, как аутоиммунный тиреоидит, не существует. Неизвестно чем и куда в организме направлять лечение. Это обстоятельство, вместе с множеством других оставшихся без ответов клинических вопросов об аутоиммунных тиреоидных явлениях в щитовидной железе, прямо указывает на ошибочность фундаментальной оценки такой аутоиммунности как болезни.

Поэтому безрезультативны способы и методики, направленные прямо на иммунную систему. Например, устранение из крови тиреоидных антител с помощью плазмофереза или гемосорбции, после которых количество антител вновь восстанавливается. Также не эффективны фитотерапия (траволечение) и гомеопатия, если они не нацелены на основу болезни, на уменьшение функционального перенапряжения щитовидной железы. Вместе с тем, фитотерапия и гомеопатия могут оказать улучшение при верной индивидуальной лечебной программе. Схематическое назначение таких препаратов обычно не оказывает восстановления при тиреоидных аутоиммунных процессах.

Среди эндокринологов распространено выжидание без применения какого бы то ни было лечения. При аутоиммунном тиреоидите, сопровождающимся эутиреозом, врачи назначают… наблюдение. При появлении гипотиреоза применяют известную вспомогательную (не восстановительную) тактику замещения недостатка гормонов с помощью препаратов. Следует уточнить, что при такой помощи гормональными медикаментами структура щитовидной железы не улучшается, а количество антител в крови остаётся без существенного изменения. Об этом и других особенностях аутоиммунного тиреоидита подробнее сможете прочесть в книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г.

Некоторые специалисты применяют тактику лечения, направленную на подавление деятельности щитовидной железы и формирование гипотиреоза. Это связано с тем, что недостаток гормонов воспринимается как состояние, просто восполняемое введением гормональных медикаментов. Необоснованное представление об обязательном переходе аутоиммунных эутиреоза и гипертиреоза в состояние гипотиреоза позволяет таким эндокринологам смело рекомендовать продолжительное применение гормонального препарата.

С другой стороны, болезненные изменения, требующие вспомогательные меры иммунной системы обязывают врача понять источник этих явлений и применять лечебные мероприятия, а не бездействовать. Если механизм аутоиммунного тиреоидита понят как агрессивный (при мало ясных причинах), то при достаточности компенсаторных сил железы применяется выжидание, а при истощении компенсации – симптоматической помощь. Если же аутоиммунные явления оцениваются как полезные приспособительные, то лечебная тактика с уменьшением нагрузки на железу ведёт к уменьшению аутоиммунной помощи и количества антител в крови.

Лечение в «Клинике щитовидной железы»

В нашей Клинике, отличительно от многих других медучреждений России и зарубежья, мы применяем лечебную тактику, нацеленную на основу болезни, на обстоятельства и структуры организма, провоцирующие перенапряжение и истощение щитовидной железы.

Каждому пациенту осуществляется обследование по методике Клиники. Выявляются индивидуальные особенности болезни, в соответствии с которыми формируется лечебное назначение. Определяется клинический (индивидуальный, а не общий) диагноз, уточняющий источник страдания железы, подробные структурные и точные функциональные проявления болезни, величина истощения и напряжения. Всё это в результате позволяет достичь восстановительного результата.

В Клинике доктора А.В.Ушакова применяется физиотерапевтическое направление, лечение с помощью низкоинтенсивных лазерных и фототерапевтических способов. Пояснения представлены в разделе «Лечение». В результате лечения уменьшается нагрузка на щитовидную железу, соответственно уменьшается истощение и разрушение её ткани, что устраняет необходимость иммунной системы активизировать свою деятельность в железе. Поэтому при анализе крови, наряду с нормализацией ТТГ и гормонов щитовидной железы (Т3св. и Т4св.), уменьшается до оптимума количество антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, а при гипертиреозе – АТ-рТТГ). Вместе с тем, при УЗИ выявляется нормализация структуры. Ткань щитовидной железы становится однородной, восстанавливается её объём.

На сайте представлены примеры восстановления при аутоиммунном тиреоидите (у пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом).

Диагностика заболевания

Как правило, диагноз ставится на основании клинических проявлений, выявления патологий щитовидной ткани и ряда анализов. Анализы позволяют определить форму аутоиммунного заболевания, степень развития патологии. После получения результатов специалист назначает лечение, выбирая наиболее оптимальные методы воздействия.

В первую очередь выполняется анализ крови. Именно такой способ диагностики позволяет определить гормоны, их количество и любые изменения. Помимо анализов крови есть и другие способы определения АИТ:

  • иммунограмма;
  • исследование крови на уровень тироксина, ТТГ;
  • ультразвуковое исследование области щитовидной железы;
  • тонкоигольная биопсия щитовидной ткани.

Когда все анализы будут готовы, доктор может назначить лечение. Кроме этого, специалист должен изучить семейный анамнез. Если у родственников есть проблемы с щитовидной железой, врач обязательно должен знать об этом.

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
  • Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
  • Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

аит щитовидной железы что это такое

Все структурные варианты заболеваний щитовидной железы могут сопровождаться аутоиммунным тиреоидитом. Это способствует значительному расширению классификационного ряда. Вместе с тем, к аутоиммунным процессам щитовидной железы относят этиологические (причинные) и патогенетические (по механизму действия) явления.

Наиболее практически применимым является деление аутоиммунного тиреоидита на два вида: аутоиммунный гипертиреоз и, собственно, аутоиммунный тиреоидит. Если при аутоиммунном гипертиреозе диагностический поиск ориентирован на выявление в крови АТ-рТТГ, то при эутиреоидном и гипотиреоидном аутоиммунном тиреоидите – на определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.

  • тиреоидит и/или зоб Хашимото (Хасимото);
  • атрофический хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • безболевой;
  • послеродовый;
  • ювенильный;
  • старческий;
  • цитокин-индуцированный;
  • фокальный и пр.
  • Исследователи определяют аутоиммунный тиреоидит противоположно. Одни специалисты характеризуют это как болезнь, стараясь придать этому состоянию категории болезни. Иные высказываются об аутоиммунном антительном тиреоидном носительстве, как о форме, переходной в иные болезни щитовидной железы. В нашей Клинике теоретический анализ и практические данные позволяют оценивать иммунные процессы щитовидной железы как компенсаторно-приспособительные. Эти аутоиммунные явления обязательно ожидаемы при любой степени истощения и перенапряжения.

    В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации.

    В предложенной нами сущностной Клинической классификации (Клиника доктора А.В.Ушакова, 2010) аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности. В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса.

    Каждая степень активности близко коррелирует с величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы.

    Данные, получаемые при УЗИ исследовании

    Изучение характерных признаков АИТ, отображаемых на УЗИ щитовидной железы — это не только достоверный метод определения стадии развития болезни Хашимото. Это и способ дифференцировать ее от других возможных патологий, увидеть характер изменений ткани без проведения инвазивных методов диагностики (биопсии).

    Проведение ультразвукового обследования дает возможность ориентироваться на следующие проявления

    • присутствие диффузных изменений разной степени выраженности;
    • понижение эхогенности, которое на экране отображается, как более светлые и затемненные очаги, неравномерного распределения;
    • уплотнения, которые выглядят, как узлы и узелки, но на самом деле таковыми не являются (это места интенсивного воспаления, вызванного атакой иммунной системы, в профессиональной терминологии именуемые псевдоузлами);
    • наличие крупных псевдоузлов может стать поводом для проведения биопсии, чтобы убедиться в отсутствии онкогенной природы их появления (обычно основанием служит образование размером более 1 см, природа которого оставляет сомнения в происхождении);
    • развитие коллоидных (доброкачественных) уплотнений и злокачественных новообразований.

    Даже самый квалифицированный врач не всегда может отличить крупный псевдоузел от настоящей опухоли, поэтому результаты обследования могут быть обозначены вопросительным знаком. И хотя в некоторых медицинских источниках можно найти заявления, что при иммунном тиреоидите биопсия не проводится, но интенсивная атака иммунитета может иногда привести к появлению атипичных клеток или активизировать их деление, если они уже присутствовали.

    Прогноз

    Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

    Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

    Болезнь Хашимото не вылечивается до конца, однако при своевременном обнаружении и профессионально примененной тактике лечения, человек может жить еще длительное время, принимая соответствующие препараты, правильно питаясь и ведя здоровый образ жизни. Ультразвуковая диагностика позволяет:

    • установить стадию развития и характер поражения щитовидной железы;
    • своевременно обнаружить негативные изменения в тканях и указать на необходимость хирургического вмешательства;
    • дифференцировать заболевание от других распространенных поражений щитовидки со схожими симптомами;
    • определиться с тактикой необходимого лечения;
    • сравнить эхогенность паренхимы с таким же показателем мышц шеи и достоверно установить присутствие аутоиммунных нарушений;
    • точно определить границы пораженного органа и предположить возможность дальнейшей интенсивности прогрессирования тиреоидита Хашимото.

    Симптоматическое лечение в данном случае обусловлено опасениями, с которыми современная медицина относится к изменениям в состоянии иммунной системы. Это может привести к непоправимым последствиям, в результате которых пациент будет подвергаться серьезной опасности при появлении посторонних патогенных агентов, с которыми не сможет справиться естественный иммунитет. Поэтому применяется заместительная терапия синтетическим гормоном – полным аналогом естественного соединения, вырабатываемого в организме.

    Постоянный прием его в форме таблеток устраняет нехватку вещества, которое в норме вырабатывается эндокринным органом для руководства важными процессами обмена, получения жизненной энергии и устранения негативных симптомов. При этом больной может принимать лекарство самостоятельно и только изредка проходить осмотр у врача для мониторинга состояния.

    Врачи, способствующие лечению аутоиммунного тиреоидита

    Будучи в значительной степени «невидимым» заболеванием на ранних стадиях, АИТ часто обнаруживается только во время обследования, когда уровень гормонов щитовидной железы аномально низок.

    Поскольку аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию распространяться в семьях,  вам следует пройти обследование, если у кого-то из членов вашей семьи есть заболевание, или у вас наблюдаются классические признаки гипотиреоза, включая постоянную усталость, отечность лица, сухость кожи, выпадение волос, ненормальные периоды и увеличение веса, несмотря на снижение потребления калорий. Ранняя диагностика и лечение почти всегда дают успешные результаты.

    При симптомах или подозрении на аутоиммунный тиреоидит следует сразу обратиться к специалисту. Чем раньше получится остановить развитие патологии, тем выше вероятность сохранить здоровье. Ведь гормоны влияют на деятельность всего организма. Но не все знают, какой врач лечит АИТ.

    Щитовидная железа является аутоиммунным органом. По гормонам специализируется эндокринолог. Именно он проведет ряд исследований, поможет определить, каким гормонам не место в организме, а какие, наоборот, нуждаются в дополнительной стимуляции. Могут потребоваться услуги иммунолога, специалиста по УЗИ и других докторов. Записывайтесь на прием к врачу в нашей клинике в удобное для Вас время.

    Аутоиммунный тиреоидит — причины

    Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

    • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
    • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
    • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
    • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
    • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
    • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

    Список причин аутоиммунного тиреоидита почти полностью совпадает со списками причин других доброкачественных болезней щитовидной железы. По этиологии (причинам развития и течения) аутоиммунные тиреопатии варьируют от бессимптомной формы до проявленной в виде гипотиреоза с уменьшением объёма щитовидной железы – гипотрофии и гипоплазии (в одних случаях выявление антител к ткани железы – случайная находка, в других – это обязательный и ожидаемый лабораторный признак).

    Обращает на себя внимание непонятый специалистами бессимптомный (транзиторный, безболевой) тиреоидит. Это явление неизвестной этиологии. Кроме неизвестности причин такого тиреоидита неизвестен и механизм его происхождения, протекания и завершения – выздоровлением с исчезновением в крови главного признака аутоиммунного воспаления – антител.

    На что указывает это явление? Прежде всего, на отсутствие агрессии при хроническом аутоиммунном процессе и временном полезном участии иммунной системы? На обратимость и реальную возможность восстановления? Или на глубинные тайны природы, всё ещё прячущей от пытливых специалистов механизм перехода в хронический аутоиммунный тиреоидит?

    Беременность и роды также могут стать причинами аутоиммунной активности с увеличением в крови титра АТ-ТПО и АТ-ТГ. Известно частое завершение послеродового периода уменьшением и исчезновением избытка таких антител.

    К причинным факторам и условиям относятся любые избыточные нагрузки на организм. Среди них психические стрессы, курение, адаптационно-переадаптационные нагрузки, холод, недостаток питания, радиационные влияния и пр.

    При аутоиммунном процессе в щитовидной железе организму требуется физиологическое количество йода, соответствующее величине компенсаторного напряжения железы. Представление о йодной насыщенности или пресыщенности как причине аутоиммунного тиреоидита – ошибочно.

    Причина аутоиммунного тиреоидита кроется в неправильной работе иммунной системы пациента. При аутоиммунном тиреоидите, встречающемся чаще всего у женщин, иммунная система, в норме обеспечивающая «полицейские» функции в организме и занимающаяся уничтожением чужеродных клеток и организмов, начинает проявлять агрессию по отношению к собственному органу – щитовидной железе.

    Ткань щитовидной железы пропитывается лейкоцитами, деятельность которых приводит к развитию воспаления железы – тиреоидит (его называют аутоиммунным тиреоидитом, чтобы подчеркнуть, что причиной заболевания является сбой в работе собственной иммунной системы организма). Со временем из-за воспаления часть клеток щитовидной железы погибает, а оставшихся в живых начинает не хватать для выработки необходимого количества гормонов. Развивается гормональная недостаточность – гипотиреоз.

    Показания

    Показания для проведения комплексных мер восстановления аутоиммунной системы таковы:

    • железа увеличивается в размерах;
    • негативные гормональные анализы;
    • плохие показатели крови;
    • подтвержден диагноз гипотиреоза;
    • пациент сделал прививки, но симптоматика не уходит.

    Первым признаком, указывающим на проблемы, является смена настроения, изменение веса, повышенная раздражительность. Если Вы себя не узнаете, возможно, проблема в здоровье. Наша клиника всегда для Вас открыта.

    Противопоказания для устранения аутоиммунной патологии таковы:

    • доктора сделали прививку, которая не сочетается с курсом восстановления, нужно подождать некоторое время;
    • разрастание щитовидной ткани происходит очень быстро, требуется операция;
    • во время анализа стало ясно, что организм не воспринимает гормональную терапию или другие методы воздействия.

    аутоиммунный тиреоидит симптомы

    Также есть ряд ограничений по употреблению пищи и других компонентов. Железе для нормального функционирования не нужно более 150 мкг йода, стоит ограничивать продукты, содержащие этот компонент. Также не разрешается делать контурную пластику. Более детально обо всех ограничениях расскажет доктор.

    Механизм развития

    Клетки иммунной системы (лимфоциты) всегда присутствуют в ткани щитовидной железы. Их основная цель – наведение порядка в железе. Это достигается выполнением двух задач: 1) устранением из ткани лишнего и 2) регуляцией процессов в железе.

    Система иммунных клеток создана для распознавания в ткани истощенных и разрушенных элементов (клеток и внеклеточных образований), выведения их из ткани и способствования регенераторным процессам для восстановления структуры железы. Для этого специальные лимфоциты (плазмоциты) образуют и выделяют антитела (химические вещества, прикрепляющиеся к разрушенным элементам ткани железы), на которые, как на метки, ориентируются другие лимфоциты (макрофаги), поглощающие (поедающие) помеченные антителами частички ткани. Это явление называется фагоцитоз (открыто русским учёным И.И. Мечниковым в 1882 г. – Нобелевская премия 1908 г.).

    При оптимальной деятельности щитовидной железы у здорового человека в крови допустимо выявляется малое (нормальное) количество антител, что указывает на малую активность иммунной системы. При увеличении функциональной деятельности железы соответственно увеличивается истощение её структуры. Это влечёт усиление активности иммунного ответа с увеличением антител к ткани щитовидной железы (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

    Иммунные клетки не проявляют агрессии к ткани щитовидной железы, а оказывают полезное компенсаторное участие при её перенапряжении и истощении. Присутствие и количество антител – не признак агрессии собственной иммунной системы с развитием хронического воспаления (аутоиммунного тиреоидита), а закономерный и обязательный процесс самоочищения и восстановления при истощающих нагрузках.

    По мере улучшения условий жизни и устранения напряжения щитовидной железы со стороны сегментарной нервной системы количество антител в крови уменьшается. Это наблюдается у многих пациентов после полноценного отдыха, что также указывает на ошибочность агрессивной и воспалительной гипотезы аутоиммунного тиреоидита.

    Подробнее об этом можно прочесть в статье «Аутоиммунный тиреоидит: два взгляда на развитие» и книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г. Для специалистов доказательное обоснование компенсаторной природы аутоиммунного процесса и отсутствие воспаления (тиреоидита) представлено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания Щитовидной железы. Клиническая классификация» 2013.

    Подготовка к лечению: какие цены, условия

    Аутоиммунный недуг нужно устранять, не давать ему развиваться. Многие пациенты заранее хотят узнать, как проходит подготовка к лечению, какие цены на услуги.

    эхопризнаки аит щитовидной железы

    Вам потребуется сдать кровь, пройти детальный анализ организма, чтобы доктор изучил состояние пациента и смог назначить курс восстановления. Цены на лечение тиреоидита представлены на сайте, также Вы можете позвонить и подробнее узнать, как подготовиться к посещению специалиста.

    Гистологические особенности

    Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы сопровождаются характерными признаками. Основным среди них следует рассматривать инфильтрацию (проникновение, пропитывание) иммунными клетками тканевых элементов. Вместе с тем, могут встречаться лимфоидные фолликулы с центрами размножения.

    Лимфоцитарная инфильтрация (с преобладанием плазмоцитов) может иметь различную степень насыщенности. Встречается не только диффузная (распространенная), но и очаговые формы накопления лимфоплазмоцитарных элементов.

    Аутоиммунные процесс в щитовидной железе сопровождается интенсификацией многих процессов. Поэтому в ткани могут наблюдаться крупные клетки светлого оксифильного эпителия – Ашкинази (Гюртля). Эти клетки обладают значительной метаболической активностью. Их появление связано не с деструктивными или дистрофическими изменениями, не с опухолевой природой. Значение клеток Ашкинази – усиление естественных процессов тиреоидной ткани.

    Среди лимфоцитарной инфильтрации при аутоиммунном тиреоидите выявляют регенераторные явления. Определяются участки полноценной эпителиальной ткани. В некоторых местах эти разрастания могут принимать папиллярный вид. Это доброкачественные формы. Репаративная регенерация свойственна аутоиммунным процессам и выделяется тенденцией к увеличению объёма интерфолликулярного эпителия.

    аутоиммунный тиреоидит анализы

    Кроме того, аутоиммунные изменения сопровождаются фиброзированием. Утолщается сеть аргирофильных волокон, имеющих тенденцию к коллагенизации. В результате ткань может получить выраженное дольковое сегментарное деление. Такие явления обычно характерны для диффузных, чем для очаговых аутоиммунных процессов.

    Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ щитовидной железы

    Мы предлагаем восстановить щитовидную железу в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга). Процесс лечения в нашей клинике эффективный, у нас работают опытные доктора, используется современное оборудование для выявления проблем и их устранения. Преимущества нашего центра таковы:

    1. Мы всегда для Вас открыты. Медицинский центр работает в праздники, выходные. Вы можете позвонить в удобное время и записаться на прием.
    2. Есть своя скорая помощь. Вам не придется долго ждать машину, если состояние здоровья критическое. Вызывайте нашу скорую помощь, машины оснащены всем необходимым оборудованием.
    3. Удобные комфортные палаты. Вы будете чувствовать себя практически как дома, наши палаты помогают восстановиться как можно скорее за счет удобства и спокойствия. Задача центра – создать благоприятную атмосферу для восстановления.
    4. Высококлассные специалисты. Врачи помогут лечению аутоиммунного тиреоидита, они имеют большой опыт работы в данной области. Все доктора регулярно проходят обучение, консультируются с зарубежными коллегами.
    5. Вежливый персонал. Вам не придется стоять в очередях, к Вам будет приставлен помощник, сопровождающий по отделениям. Доктор всегда на связи, курирует Вас лично.

    Позвоните нам и узнайте стоимость, а также другую информацию о предоставлении услуг. Консультанты подробно ответят на Ваши вопросы. Выбирайте качественную медицину.

    Осложнения

    Аутоиммунный тиреоидит может привести к необратимому повреждению щитовидки, так как для выработки большего количества гормонов, железа начинает увеличиваться, что приводит к развитию зоба.

    Существуют разные виды зоба:

    1. Диффузный, характеризуется одним плавным отеком;
    2. Узловой, характеризуется комочком;
    3. Мультинодулярный, характеризуется большим количеством комочков;
    4. Загрудинный.

    Иногда маленький зоб не нуждается в лечении, для более крупных часто необходим радиоактивный йод, чтобы уменьшить их размер. Загрудинный зоб иногда требует хирургического удаления, особенно если он мешает дыханию или глотанию.

    Прогрессирующее нарушение обмена веществ, растущий дисбаланс гормонального фона могут оказать влияние на другие органы, что приведёт в дальнейшем к каскаду осложнений.

    Бесплодие

    Низкий уровень гормонов щитовидки может повлиять на гормональный механизм, регулирующий менструальный цикл и овуляцию. Это может привести к бесплодию. Согласно исследованию, опубликованному в международном журнале эндокринологии, этот диагноз может затронуть до 50 процентов женщин с аутоиммунным тиреоидитом. Даже при успешном лечении гипотиреоза, нет никаких гарантий, что фертильность будет полностью восстановлена.

    Даже легкий гипотиреоз может оказать сильное влияние на здоровье вашего сердца. Нарушение гормональной регуляции щитовидной железы провоцирует повышение уровня «плохого» холестерина ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), что приводит к уплотнению артерий (атеросклерозу) и повышает риск сердечных приступов и инсульта.

    Перикардит — скопление жидкости вокруг сердца — может поражать от 30 до 80 процентов людей с гипотиреозом.

    Тяжелая стадия гипотиреоза может привести к тампонаде перикарда — состоянию, при котором сердцу сложнее качать кровь. В некоторых случаях это может привести к сокращению артериального давления и летальному исходу.

    Поскольку гормон щитовидной железы матери жизненно важен для развития плода, гипотиреоз, который не лечат, во время беременности может привести к потенциально серьезным осложнениям, как для матери, так и для ребенка.

    Согласно исследованиям, гипотиреоз почти вдвое увеличивает риск преждевременных родов и значительно увеличивает риск низкой массы тела при рождении, преждевременного разрыва плаценты, нарушения сердечного ритма и дыхательной недостаточности плода.

    Даже при субклиническом гипотиреозе (при котором отсутствуют типичные симптомы), беременные женщины подвергаются большему риску гестационного диабета, послеродового кровотечения и послеродовой депрессии, чем женщины без заболеваний щитовидки.

    Энцефалопатия Хашимото является редким осложнением, при котором отек мозга может вызывать тяжелые неврологические симптомы. Это заболевание поражает только 2 из 100 000 человек в год и обычно в возрасте от 41 до 44 лет. Женщины болеют в четыре раза чаще, чем мужчины.

    Заболевание обычно проявляется одним из двух способов:

    • Устойчивое снижение когнитивных функций, приводящее к тремору, сонливости, туману в голове, галлюцинациям, деменции и в редких случаях коме;
    • Судороги или внезапные приступы, похожие на инсульт.

    Энцефалопатию Хасимото обычно лечат с помощью внутривенных кортикостероидных препаратов, таких как преднизон, для быстрого уменьшения отека мозга.

    Микседема

    Микседема — это тяжелая форма гипотиреоза, при которой обмен веществ замедляется до такой степени, что человек может впасть в кому. Это связано с заболеванием, которое не лечат, и может быть распознано по характерным изменениям кожи и других органов. Могут встречаться следующие признаки:

    • Опухшая кожа;
    • Опущенные веки;
    • Сильная нетерпимость к холоду;
    • Падение температуры тела;
    • Замедленное дыхание;
    • Крайнее истощение;
    • Замедленное движение;
    • Психоз.

    При микседеме требуется неотложная медицинская помощь.

    Аутоиммунный тиреоидит подвергает вас повышенному риску не только рака щитовидной железы, но и рака горла. На самом деле, нарушение регуляции гормональной активности в результате действия болезни приводит к увеличению риска всех видов рака в 1,68 раза, согласно исследованию из Тайваня, в котором приняли участие 1521 человек с данным диагнозом и 6084 человека без него.

    Рак имеет тенденцию развиваться у людей с аутоиммунным тиреоидитом в возрасте от 35 до 55 лет. Исследования показывают, что заболевание связано не менее чем с 4,76-кратным увеличением риска развития рака горла и с 11,8-кратным увеличением риска рака щитовидки.

    Именно поэтому в случае диагностирования АИТа стоит усилить меры по профилактике рака щитовидной железы. А именно, внести изменения в рацион, соблюдать диету. И в случае высокого риска следует преждевременно удалить железу до наступления необратимых последствий.

    Аутоиммунным процессам в щитовидной железе осложнения не свойственны. Существует величина иммунной активности. В соответствии с интенсивностью аутоиммунных событий, в щитовидной железе следует выделять малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процесс. Эти состояния различаются по количеству антител в крови.

    Увеличение количества антител не ухудшает состояние железы, но указывает на величину напряжения и истощения её ткани. В зависимости от условий жизни пациента и рациональности лечебных мероприятий, состояние щитовидной железы изменяется. В связи с этим меняется и количество тиреоидных антител. При улучшении – количество антител уменьшается, при ухудшении – количество антител увеличивается. Но последнее обстоятельство – не осложнение аутоиммунного тиреоидита.

    Классическое лечение

    Ведущие специалисты признают, что специфического лечения при таком заболевании или состоянии, как аутоиммунный тиреоидит, не существует. Неизвестно чем и куда в организме направлять лечение. Это обстоятельство, вместе с множеством других оставшихся без ответов клинических вопросов об аутоиммунных тиреоидных явлениях в щитовидной железе, прямо указывает на ошибочность фундаментальной оценки такой аутоиммунности как болезни.

    Поэтому безрезультативны способы и методики, направленные прямо на иммунную систему. Например, устранение из крови тиреоидных антител с помощью плазмофереза или гемосорбции, после которых количество антител вновь восстанавливается. Также не эффективны фитотерапия (траволечение) и гомеопатия, если они не нацелены на основу болезни, на уменьшение функционального перенапряжения щитовидной железы.

    Среди эндокринологов распространено выжидание без применения какого бы то ни было лечения. При аутоиммунном тиреоидите, сопровождающимся эутиреозом, врачи назначают… наблюдение. При появлении гипотиреоза применяют известную вспомогательную (не восстановительную) тактику замещения недостатка гормонов с помощью препаратов.

    Следует уточнить, что при такой помощи гормональными медикаментами структура щитовидной железы не улучшается, а количество антител в крови остаётся без существенного изменения. Об этом и других особенностях аутоиммунного тиреоидита подробнее сможете прочесть в книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г.

    Некоторые специалисты применяют тактику лечения, направленную на подавление деятельности щитовидной железы и формирование гипотиреоза. Это связано с тем, что недостаток гормонов воспринимается как состояние, просто восполняемое введением гормональных медикаментов. Необоснованное представление об обязательном переходе аутоиммунных эутиреоза и гипертиреоза в состояние гипотиреоза позволяет таким эндокринологам смело рекомендовать продолжительное применение гормонального препарата.

    С другой стороны, болезненные изменения, требующие вспомогательные меры иммунной системы обязывают врача понять источник этих явлений и применять лечебные мероприятия, а не бездействовать. Если механизм аутоиммунного тиреоидита понят как агрессивный (при мало ясных причинах), то при достаточности компенсаторных сил железы применяется выжидание, а при истощении компенсации – симптоматической помощь.

    Диета при аутоиммунном тиреоидите

    Питание должно соответствовать следующим правилам:

    • быть дробным (каждые 3 часа);
    • уменьшить потребление соли и специй;
    • исключить из рациона жирную и жареную пищу, копчености, алкоголь;
    • выпивать более 2 л воды в день;
    • раз в неделю делать разгрузочные дни.

    Если диагностирован хронический аутоиммунный тиреоидит, питание должно содержать оптимальное количество белков, жиров и углеводов. К тому же важно, чтобы в нем преобладали жирные ненасыщенные кислоты. Аутоиммунный хронический тиреоидит предполагает потребление таких продуктов:

    • овощные блюда;
    • каши;
    • молочные продукты;
    • яйца;
    • печень трески, свиную и говяжью;
    • масло сливочное;
    • бобовые;
    • рыбий жир;
    • пророщенные злаковые;
    • морскую капусту;
    • рыбу;
    • нежирное мясо и бульоны.

    УЗИ щитовидной железы

    Особое внимание следует уделить тому, чтобы в рационе присутствовали продукты, содержащие следующие вещества:

    • селен (отруби овсяные, рис, пшено);
    • пробиотики (натуральные йогурты и другая кисломолочная продукция);
    • витамины группы B (моллюски, твердые сыры, спаржа, шпинат);
    • растения-адаптогены, которые стимулируют выработку гормонов (женьшень, гриб рейши, розовая родиола).

    Аутоиммунный тиреоидит и беременность

    Это заболевание может диагностироваться на начальном этапе I триместре. Проявляемые при этом симптомы напрямую зависят от разновидности недуга и его стадии. Особенность болезни в том, что на определенном этапе благодаря подавлению иммунитета в организме беременной сокращается выработка агрессивных антител. В результате состояние женщины значительно улучшается. Однако после родов аутоиммунный тиреоидит щитовидной начинает прогрессировать.

    https://www.youtube.com/watch?v=qo8TLDUmQTI

    При отсутствии должного лечения на фоне заболевания могут возникнуть такие осложнения:

    • преждевременные роды или выкидыш;
    • плацентарная недостаточность;
    • анемия;
    • гипоксия плода;
    • гестоз.
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Энциклопедия знаний
    Adblock detector