Нормальная эос сердца что это

Изменения ионного состава крови и экг

Натрий. Уменьшение концентрации
ионов Na во внеклеточной жидкости
снижает вольтаж зубцов ЭКГ.

Калий. Изменения концентрации ионов
K в плазме вызывают более тяжёлые
нарушения ЭКГ.

 Гиперкалиемия чрезвычайно опасна
и может привести к летальному исходу.
Увеличение содержания ионов K в
плазме отражается в возникновении на
ЭКГ высокого зубца T как проявления
нарушения реполяризации. Более высокий
уровень ионов K парализует
предсердия и увеличивает продолжительность
комплекса QRS. Волокна миокарда теряют
возбудимость, и сердце останавливается
в диастоле.

 Гипокалиемия увеличивает длительность
интервала P–Q(R), глубину зубца Q, инвертирует
зубец T.

Кальций. Повышение концентрации
внеклеточного Ca2 увеличивает
сократимость миокарда. Гипокальциемия
увеличивает длительность интервала
Q–T.

Понятие нормы ЭОС

В зависимости от телосложения человека, выделяют три основных значения этого показателя, каждый их которых при определённых условиях считается нормальным.

  • У большинства пациентов, обладающих обычным телосложением, угол между горизонтальной координатой и вектором электродинамической активности составляет от 30° до 70°.
  • Для астеников и худых людей нормальное значение угла достигает 90°.
  • У невысоких, плотных людей, напротив, значение угла наклона меньше — от 0° до 30°.

Таким образом, на положение ЭОС влияет конституция тела, и для каждого пациента норма этого показателя относительно индивидуальна.

Мышечная масса левого желудочка (ЛЖ) соизмеримо больше правого. Потому электрические процессы, которые происходят в ЛЖ, сильнее, и вектор ЭОС будет направлен в эту сторону. Если спроектировать сердце на систему координат, то левый желудочек разместится в области значений 400 700 (что считается нормальной ориентацией оси).

Нормальная позиция ЭОС – угол α от 300 до 690, высота RII≥RI{amp}gt;RIII, а в III и VL зубцы R и S приблизительно одинаковы. Сердечная ось четко перпендикулярна III отведению.

Горизонтальная позиция ЭОС – ориентация оси совпадает с размещением I стандартного отведения (RIII {amp}gt;SIII), угол α от 0 до 300. Встречается у гиперстеников или невысоких людей с широкой грудной клеткой, а также на пике выдоха, при абдоминальном ожирении, во II и III триместре беременности. Сердце «ложится» на купол диафрагмы.

Полугоризонтальная позиция ЭОС – сердечная ось находится под углом 900 к III стандартному отведению (RIII=SIII), угол α= 300.

Вертикальная электрическая позиция сердца – направление ЕДС перпендикулярно I отведению (RI=SI), угол α= 900. Такой тип характерен для высокорослых астеничных людей с узкой грудной клеткой, в конце глубокого вдоха. Сердце «висит» между корнями легких на сосудистом пучке.

Полувертикальная электрическая позиция сердца – направление оси параллельно II и нечетко перпендикулярно I отведению (RII{amp}gt;RIII{amp}gt;RI), угол α от 700 до 900.

Наличие переходных типов положения ЭОС объясняется тем, что астеники или гиперстеники в чистом виде встречаются редко, широко распространены «промежуточные» типы конституции.

Также иногда определяют ротацию вокруг своей горизонтальной или вертикальной оси (оборот верхушки кпереди или назад относительно ее нормальной позиции).

Нормальная эос сердца что это

Горизонтальная ось сердца – это символическая биссектриса, проложенная сквозь его верхушку и основу.

Для продольной оси свойственно расположение желудочного комплекса QRS в торакальных отведениях, оси которых размещены фронтально. Нужно обозначить поворотную зону и дать оценку структуре QRS в V6.

Виды ориентации сердца во фронтальной плоскости:

  1. Нормальное положение – поворотная зона размещена в отведении V3, отмечаются идентичные по высоте зубцы R и S. В V6 комплекс QRS приобретает конфигурацию qR или qRs.
  2. Ротация по часовой стрелке – поворотная зона в районе отведений V4-V5, а в V6 комплекс имеет вид RS. Часто сочетается с вертикальной позицией ЭОС и ее отклонением вправо.
  3. Ротация против часовой стрелки – поворотная зона смещена на V2. В отведениях V5-V6 наблюдается углубление Q (не путать с коронарным), а комплекс QRS приобретает форму qR. Сочетается с горизонтальной позицией ЭОС и отклонением ее влево.

Ротация сердца по вертикальной оси:

  1. Верхушкой кпереди – комплекс QRS в I-III отведениях принимает форму qRI, qRII, qRIII.
  2. Верхушкой кзади – комплекс QRS приобретает вид RSI, RSII, RSIII.

Кардиологи и диагносты называют три основных положения, которые может занимать электрическая ось сердца.

В связи с тем, что сердечная мышца левого желудочка по своей массе превышает массу сердечной мышцы правого желудочка, электрические сигналы, процессы в левом желудочке будут также более интенсивными, поэтому и на электрокардиограмме ось будет сильнее отклоняться в сторону левого желудочка. Чаще всего у здоровых людей, не сталкивающихся с проблемами сердечно-сосудистой системы, на кардиограмме левый желудочек будет проявляться в области от 30 до 70 градусов.

Именно такие показатели в кардиологической практике принято считать нормальным положением ЭОС. Однако в каждом правиле обязательно есть исключения. Так и в этом случае, кардиологи обращают внимание на то, что у худощавых и высоких людей может наблюдаться вертикальное (в диапазоне от 70 до 90 градусов) положение ЭОС.

Также у коренастых и приземистых пациентов может определяться горизонтальное (от 0 до 30 градусов) положение ЭОС.

Учитывая, что в реальной жизни достаточно редко удаётся встретить чистых астеников или гиперстеников, скорее, чаще приходится наблюдать промежуточный вариант возможного телосложения, кардиологи фиксируют также при проведении электрокардиограммы полугоризонтальную и полувертикальную ЭОС.

Положение ЭОС зависит от:

  • Скорости и правильности движения импульса по сердечным системам.
  • Качества сокращений миокарда.
  • Состояния и патологий органов, влияющих на функциональность сердца.
  • Состояние сердца.

Для человека, не страдающего от серьезных заболеваний, характерна ось:

  • Вертикальная.
  • Горизонтальная.
  • Промежуточная
  • Нормальная.

Нормальное положение ЭОС – располагается по Дьеду по координатам 0 – 90º. У большинства людей вектор проходит предел 30 – 70º и направляется влево и вниз.

При промежуточном положении вектор проходит в пределах 15 – 60 градусов.

По ЭКГ специалист видит, что положительные зубцы длиннее на втором, aVF и aVL отведениях.

Что такое электрическая ось сердца?

ЭОС – суммарный (превалирующий) вектор всех электроимпульсов, которые наблюдаются в кардиальной системе проведения за один цикл сокращения. Зачастую этот показатель идентичен электрической позиции сердца (ЭПС) – ориентации результирующего вектора импульсов из желудочков относительно оси I отведения на ЭКГ.

В миокарде, как и других мышцах организма, во время сокращения возникают биоэлектрические токи (потенциалы действия). Именно их электрокардиограф регистрирует и записывает на специализированную пленку в виде ЭКГ.

Импульс генерирует водитель ритма (синусовый узел), откуда по нервным путям сердца возбуждение достигает предсердия, а далее – атриовентрикулярного узла (AV). Это соединение тормозит передачу, дабы сокращение следовало после расслабления предсердий, что обеспечивает односторонний и непрерывный ток крови по сердечным камерам.

Что такое электрическая ось сердца

На ЭКГ электроимпульсы отображаются в форме разнонаправленных зубцов:

  • позитивные – P, R, T – направлены вверх по отношению к изолинии;
  • негативные – Q, S.

ЭДС – нестабильная величина, ее направление меняется на протяжении всего сердечного цикла. При суммации всех моментных ориентаций импульсов (по правилам сложения) получается вектор, соответствующий среднему показателю ЭДС в течение полного периода деполяризации – ЭОС (направление электродвигательной силы во время регистрации QRS на ЭКГ).

При записи ЭКГ электроды располагаются в трех отведениях, регистрирующих разницу потенциалов:

  • I – левая-правая рука;
  • II – левая нога – правая рука;
  • III – левая нога – левая рука.

Такое размещение формирует трехмерное расположение векторов ЭДС на туловище, что образует «треугольник Эйнтховена». Если уложить ЕДС в такую форму, то угол α (альфа) между электродвижущей силой и горизонталью I-го отведения и будет выражать отклонение ЭОС.

Также угол α ориентировочно определяют по шестиосевой координатной системе Бейли или с помощью специальных таблиц. За неимением под рукой вышеперечисленных приспособлений, ориентацию ЭОС устанавливают по измерению высоты зубцов R и S в I и III стандартных отведениях:

  • RII=RI RIII – нормальное расположение оси;
  • RI{amp}gt;RII{amp}gt;RIII, SIII{amp}gt;RIII – левостороннее отклонение ЭОС;
  • RIII{amp}gt;RI, SI{amp}gt;SIII – ЭОС отклоняется вправо.

 Преднагрузкадля сокращающегося
сердца — величина конечно-диастолического
давления, создаваемая наполнением
желудочка.

 Постнагрузкаработающего
сердца — давление в артерии, выходящей
из желудочка.

В нормальных условиях увеличение
преднагрузки вызывает повышение
сердечного выброса по закону
Франка–Старлинга
(сила сокращения кардиомиоцита
пропорциональна величине его растяжения).
Повышение постнагрузки вначале снижает
ударный объём и сердечный выброс, но
затем кровь, остающаяся в желудочках
после ослабленных сокращений сердца,
накапливается, растягивает миокард и,
также по закону Франка–Старлинга,
увеличивает ударный объём и сердечный
выброс.

 Медикаментознаякоррекция

 Снижениепостнагрузки.
Артериальные вазодилататоры, снижая
общее периферическое сопротивление и
уменьшая таким образом постнагрузку,
увеличивают сердечный выброс. В лечении
сердечной недостаточности для снижения
постнагрузки применяют несколько групп
вазодилататоров, включая ингибиторыангиотензин-превращающего
фермента(АПФ), нитраты и гидралазин.

 Снижениепреднагрузкиидавлениянаполнениялевогожелудочка. Увеличение преднагрузки
за счёт переполнения кровью желудочков —
компенсаторная реакция, позволяющая
увеличить сердечный выброс. Однако
необходимость увеличения выброса
сопряжена с повышением давления
наполнения в желудочках и при ослаблении
сократительной способности — с
развитием недостаточности по малому и
большому кругам кровообращения. В
подобной ситуации лечебные мероприятия
следует направить на снижение давления
наполнения (без значительного уменьшения
преднагрузки).

 Диуретикиснижают реабсорбцию
Na и воды в почечных канальцах,
способствуя их выведению из организма.
Результат — уменьшение ОЦК и давления
наполнения.

 Венозныевазодилататоры,
увеличивая ёмкость венозного депо
крови, снижают центральную преднагрузку
и давление наполнения. Эффективные
вазодилататоры — препараты
нитроглицерина, ингибиторы АПФ и празозин
(1‑адреноблокатор).

Работа,
производимаясердцем

 Ударныйобъём— количество
крови, изгоняемое сердцем при каждом
сокращении.

 Ударная производительность
сердца— количество энергии каждого
сокращения, превращаемое сердцем в
работу по продвижению крови в артерии.
Значение ударной производительности
(УП) рассчитывают умножением ударного
объёма (УО) на АД.

УП = УО АД

Чем выше АД или УО, тем больше работа,
выполняемая сердцем. Ударная
производительность зависит также от
преднагрузки. Увеличение преднагрузки
(конечно-диастолического объёма) повышает
ударную производительность.

 Сердечныйвыброс(СВ;
минутный объём) равен произведению
ударного объёма на частоту сокращений
(ЧСС) в минуту.

СВ = УО ЧСС

 Минутнаяпроизводительностьсердца(МПС) — общее количество
энергии, превращаемое в работу в течение
одной минуты. Она равна ударной
производительности, умноженной на
количество сокращений в минуту.

МПС = УП ЧСС

 Сердце производит работу двух
видов. Первая (наибольшая) часть энергии
необходима для передвижения крови из
вен с низким давлением в артерии с
высоким давлением, так называемая работа
объёма–давления, или внешняя работа.
Вторая (меньшая часть энергии) нужна
для ускорения тока крови через аортальные
клапаны и клапаны лёгочной артерии. Эту
работу называют кинетической энергией
тока крови.

 Внешняя работа правого желудочка
составляет 1/6 часть внешней работы
левого желудочка из-за шестикратной
разницы в систолическом давлении,
существующей в обоих желудочках (также
примерно в 5–6 раз различаются объёмы
правого и левого желудочков).

Электрическая ось сердца

 Обычно работа левого желудочка,
необходимая для придания кинетической
энергии току крови, составляет около
1% от общей работы, производимой желудочком,
и, как правило, не учитывается в подсчётах
общей ударной производительности.
Однако при патологии (например, стенозе
аорты) более 50% от общей работы может
расходоваться на создание кинетической
энергии кровотока.

 Различные факторы и состояния
организма влияют на производительность
сердца (табл. 23–4).

Таблица23–4.
Влиянияразличныхусловийнапроизводительностьсердца

Безизменений

Сон
Умеренные изменения температуры
окружающей среды

Увеличение

Еда (30%)
Физическая работа (более
700%)
Высокая температура окружающей
среды
Беременность
НорадреналинТревога
и возбуждение (50–100%)

Уменьшение

Переход из положения лёжа в положение
сидя или стоя (20–30%)
Тахикардия
Заболевания
сердца

Правильное размещение ЭОС у детей

Малютки имеют сильное отклонение оси в правую сторону, которая на протяжении первого года жизни переходит в вертикальную плоскость. Данная ситуация имеет физиологическое объяснение: правая часть сердца «перегоняет» левую в весе и выработке электрических импульсов. Переход оси в норму связано с развитием ЛЖ.

Детские нормы ЭОС:

  • До года – прохождение оси между 90 – 170 градусами.
  • От года до трех лет – вертикальная ЭОС.
  • 6-16 – стабилизация показателей к нормам взрослых.

Системное кровообращение

Кровеносные сосуды — замкнутая
система, в которой кровь непрерывно
циркулирует от сердца к тканям и обратно
к сердцу (рис. 23–14). Системныйкровоток, илибольшой круг
кровообращениявключает все сосуды,
получающие кровь от левого желудочка
и заканчивающиеся в правом предсердии.
Сосуды, расположенные между правым
желудочком и левым предсердием, составляютлёгочныйкровоток, илималый
круг кровообращения.

Рис.23–14.Схемакровеноснойилимфатическойсистем: 1 —
левое предсердие (а) и левый желудочек
(б); 2 — аорта, большой круг кровообращения;
3, 4 — брыжеечные артерии и вены; 5 —
воротная вена; 6 — печень, деление
воротной вены на ветви; 7 — печёночные
вены; 8 — микроциркуляторное русло:
а — артериальная часть, б — венозная
часть;

В основе регуляции функций сердечно-сосудистой
системы находится тоническая деятельность
нейронов продолговатого мозга, активность
которых меняется под влиянием афферентных
импульсов от чувствительных рецепторов
системы — баро– и хеморецепторов.
Сосудодвигательный центр продолговатого
мозга подвергается стимулирующим
влияниям со стороны вышележащих отделов
ЦНС при уменьшении кровоснабжения
головного мозга.

Измерение показателей электрокардиографией

Признаки ЭКГ при анализе ЭОС определяются правограммой и левограммой.

Правограмма – это нахождение вектора между показателями 70-900. На электрокардиографии оно продемонстрировано длинными зубцами R в группе QRS. Вектор третьего отведения больше, чем зубец второго. Для первого отведения считается нормой группа RS, где глубина S превышает высоту R.

Правограмма

Левограммой на ЭКГ называется угол альфа, проходящий между показателями 0-500. Электрокардиография помогает определить, что для обычного отведения первой группы QRS характерно выражение R-типа, но уже в третьем отведении она имеет форму S-типа.

Левограмма

Структурно-функциональная классификация

В зависимости от строения стенки
кровеносного сосуда в сосудистой системе
различают (рис. 23–15) артерии,артериолы,капилляры,венулыивены,межсосудистыеанастомозы,микроциркуляторное руслоигематические барьеры(например,
гематоэнцефалический). Функционально
сосуды подразделяют наамортизирующие(артерии),резистивные(концевые
артерии и артериолы),прекапиллярные
сфинктеры(концевой отдел прекапиллярных
артериол),обменные(капилляры и
венулы),ёмкостные(вены),шунтирующие(артериовенозные анастомозы).

Рис.23–15.Типыкровеносныхсосудов[11].А.Аорта.
Поверхность внутренней оболочки выстлана
эндотелиальными клетками. Подэндотелиальный
слой содержит коллагеновые и эластические
волокна. Здесь встречаются фибробласты
и клетки, напоминающие по строению ГМК.
С возрастом и особенно при атеросклерозе
внутренняя оболочка утолщается, а ГМК
накапливают липиды.

Мощная средняя
оболочка содержит окончатые эластические
мембраны. В соединительной ткани наружной
оболочки проходят нервные волокна иvasavasorum. Частьvasavasorumпроникает в наружные отделы средней
оболочки.Б.Артерияисопровождающаявенавсоставесосудисто-нервногопучка.В.Микроциркуляторноерусло.
Артериола ® метартериола ® капиллярная
сеть с двумя отделами — артериальным
и венозным ® венула.

 Артерии— кровеносные
сосуды, транспортирующие кровь от
сердца. Артерии, расположенные вблизи
сердца (магистральные сосуды),
испытывают наибольший перепад давления.
Поэтому они обладают выраженной
эластичностью (артерии эластического
типа). Стенка магистральных артерий
амортизирует ударную волну крови
(систолический выброс) и переправляет
далее выбрасываемую с каждым ударом
сердца кровь.

 Артерииэластическоготипа(рис. 23–15А) — магистральные артерии.
К ним относят аорту, лёгочные, общую
сонную и подвздошные артерии. В состав
их стенки в большом количестве входят
эластические мембраны и эластические
волокна. Толщина стенки артерий
эластического типа составляет примерно
15% диаметра их просвета.

 Артериимышечноготипа(рис. 23–15Б). Их суммарный диаметр (толщина
стенки диаметр просвета) достигает 1
см, диаметр просвета варьирует от 0,3 до
10 мм. Артерии мышечного типа —
распределительные, т.к. именно эти сосуды
(благодаря выраженной способности к
изменению просвета) контролируют
интенсивность кровотока (перфузию)
отдельных органов.

 Артериолы. Артерии мышечного
типа переходят в артериолы — короткие
сосуды, имеющие важное значение для
регуляции АД.

 Терминальныеартериолы. В
месте отхождения от терминальной
артериолы капилляра обычно располагается
скопление циркулярно ориентированных
ГМК, образующихпрекапиллярныйсфинктер(единственная структура
капиллярной сети, содержащая ГМК).

 Капилляры(рис. 23–15Г). Разветвлённая
капиллярная сеть соединяет артериальное
и венозное русла. Капилляры участвуют
в обмене веществ между кровью и тканями.
Общая обменная поверхность (поверхность
капилляров и венул) составляет не менее
1000 м2, а в пересчёте на 100 г ткани —
1,5 м2.В регуляции капиллярного
кровотока принимают непосредственное
участие артериолы и венулы.

 Плотностькапилляровв
различных органах существенно варьирует.
Так, на 1 мм3миокарда, головного
мозга, печени, почек приходится 2500–3000
капилляров; в скелетной мышце —
300–1000 капилляров; в соединительной,
жировой и костной тканях их значительно
меньше.

 Структура. Стенка капилляра
образована эндотелием, его базальной
мембраной и перицитами. Различают три
основных типа капилляров (рис. 23–15Г): с
непрерывным эндотелием (1), с
фенестрированным эндотелием (2) и с
прерывистым эндотелием (3).

 Капиллярыснепрерывнымэндотелием— наиболее
распространённый тип. Диаметр их просвета
менее 10 мкм. Эндотелиальные клетки
связаны при помощи плотных контактов,
содержат множество пиноцитозных
пузырьков, участвующих в транспорте
метаболитов между кровью и тканями.
Капилляры этого типа характерны для
мышц и лёгких.

Барьеры. Частный случай капилляров
с непрерывным эндотелием — капилляры,
формирующие гематоэнцефалический и
гематотимический барьеры. Для эндотелия
капилляров барьерного типа характерно
умеренное количество пиноцитозных
пузырьков и плотные межэндотелиальные
контакты.

 Капиллярысфенестрированнымэндотелиемприсутствуют в капиллярных
клубочках почки, эндокринных железах,
ворсинках кишки, в экзокринной части
поджелудочной железы.Фенестра—
истончённый участок эндотелиальной
клетки диаметром 50–80 нм. Предполагают,
что фенестры облегчают транспорт веществ
через эндотелий. Наиболее чётко фенестры
видны на электронограммах капилляров
почечных телец (см. рис. 26–10).

 Капиллярспрерывистымэндотелиемназывают также капилляром
синусоидного типа, или синусоидом.
Подобный тип капилляров присутствует
в кроветворных органах, состоит из
эндотелиальных клеток с щелями между
ними и прерывистой базальной мембраны.

 Микроциркуляторноерусло(рис. 23–15В) организовано следующим
образом: под прямым углом от артериолы
отходят так называемые метартериолы
(терминальные артериолы), а уже от них
берут начало анастомозирующие между
собой истинные капилляры, образующие
сеть. В местах отделения капилляров от
метартериолы имеются прекапиллярные
сфинктеры, контролирующие локальный
объём крови, проходящий через истинные
капилляры.

Объём же крови, проходящей
через терминальное сосудистое русло в
целом, определяется тонусом ГМК артериол.
В микроциркуляторном русле присутствуютартериовенозныеанастомозы,
связывающие артериолы непосредственно
с венулами или мелкие артерии с мелкими
венами. Стенка сосудов анастомоза
содержит много ГМК.

 Гематоэнцефалическийбарьер(см. рис. 25–11) надёжно изолирует мозг от
временных изменений состава крови.
Непрерывный эндотелий капилляров —
основа гематоэнцефалического барьера.
Снаружи эндотелиальная трубка покрыта
базальной мембраной. Капилляры мозга
почти полностью окружены отростками
астроцитов, а эндотелиальные клетки
связаны при помощи непрерывных цепочек
плотных контактов.

 Функция. Гематоэнцефалический
барьер функционирует как избирательный
фильтр.

 Липофильныевещества.
Наибольшей проницаемостью обладают
вещества, растворимые в липидах (например,
никотин, этиловый спирт, героин).

 Транспортныесистемы

 Глюкозатранспортируется из
крови в мозг при помощи соответствующих
транспортёров.

 Глицин. Особое значение для
мозга имеет система транспорта тормозного
нейромедиатора — глицина. Его
концентрация в непосредственной близости
от нейронов должна быть значительно
ниже, чем в крови. Эти различия в
концентрации глицина обеспечивают
транспортные системы эндотелия.

 Лекарственныепрепараты.
Многие ЛС плохо растворимы в липидах,
поэтому медленно или совсем не проникают
в мозг. Казалось бы, с увеличением
концентрации ЛС в крови можно было
ожидать увеличения его транспорта через
гематоэнцефалический барьер. Однако,
это допустимо только в случае использования
малотоксичных препаратов (например,
пенициллина).

Большинство ЛС имеет
побочные эффекты, поэтому их нельзя
вводить в избытке в расчёте на то, что
часть дозы достигнет мишени в мозге.
Один из путей введения лекарства в мозг
наметился после установления феномена
резкого усиления проницаемости
гематоэнцефалического барьера при
введении в сонную артерию гипертонического
раствора сахара, что связано с эффектом
временного ослабления контактов между
эндотелиальными клетками гематоэнцефалического
барьера.

 Венулыпринимают кровь из
капилляров и постепенно собираются в
вены. Венулы, как никакие другие сосуды,
имеют прямое отношение к течению
воспалительных реакций. Через их стенку
при воспалении проходят массы лейкоцитов
(диапедез) и плазма. Кровь из капиллярной
сети последовательно поступает в
посткапиллярные, собирательные и
мышечные венулы.

 Посткапиллярнаявенула.
Венозная часть капилляров плавно
переходит в посткапиллярную венулу. Её
диаметр может достигать 30 мкм.Гистамин(через гистаминовые рецепторы) вызывает
резкое увеличение проницаемости
эндотелия посткапиллярных венул, что
приводит к отёку окружающих тканей.

 Собирательнаявенула.
Посткапиллярные венулы впадают в
собирательную венулу.

 Мышечнаявенула. Собирательные
венулы впадают в мышечные венулы
диаметром до 100 мкм. Название сосуда —
мышечная венула — определяет
присутствие ГМК.

 Вены— сосуды, по которым
кровь оттекает от органов и тканей к
сердцу. Более 60% объёма циркулирующей
крови находится в венах. Давление в
венах низкое, стенка тонкая, однако
мышечного слоя достаточно, чтобы вены
могли активно участвовать в реакциях
перераспределения крови между различными
тканями и органами. Некоторые вены имеют
клапаны.

Клапаны. Вены, особенно конечностей,
имеют клапаны, пропускающие кровь только
по направлению к сердцу. Соединительная
ткань образует структурную основу
створок клапанов, а вблизи их фиксированного
края располагаются ГМК. В целом клапаны
можно рассматривать как складки интимы
(внутренней оболочки).

Почему возникает отклонение

Когда ось отклонена влево, это значит, что у исследуемого присутствует гипертрофия левого желудочка.

К причинам, вызывающим недуг, относят:

  1. Гипертонию. Особенно в случаях частого повышения АД.
  2. Болезни ишемического характера.
  3. Сердечную недостаточность хронического характера.
  4. Кардиомиопатию. Этот недуг представляет собой рост сердечной мышцы в массе и расширения ее полостей.
  5. Патологию аортального клапана. Они бывают врожденными или приобретенными. Провоцируют нарушения кровотока и перезагрузку ЛЖ.

Нормальная эос сердца что это

При сильном отклонении оси вправо у человека может быть гипертрофия ПР, которая вызвана:

  1. Высоким давлением в артерии легких, из-за которого возникает бронхит, астма и эмфизема.
  2. Патологические недуги трикуспидального клапана.
  3. Ишемия.
  4. Недостаточность сердца.
  5. Блокировка задней ветки узла Гиса.
ЭКГ при «легочном сердце»

Микроциркуляция

Функционирование сердечно-сосудистой
системы поддерживает гомеостатическую
среду организма. Функции сердца и
периферических сосудов скоординированы
для транспорта крови в капиллярную
сеть, где осуществляется обмен между
кровью и тканевой жидкостью. Перенос
воды и веществ через стенку сосудов
осуществляется посредством диффузии,
пиноцитоза и фильтрации.

Эти процессы
происходят в комплексе сосудов, известном
как микроциркуляторная единиця.
Микроциркуляторнаяединицасостоит из последовательно расположенных
сосудов, это концевые (терминальные)
артериолыметартериолыпрекапиллярные сфинктерыкапиллярывенулы
(см. рис. 23–15В). Кроме того, в состав
микроциркуляторных единиц включают
артерио-венозные анастомозы.

Структурно-функциональная классификация

Функционально сосуды микроциркуляторного
русла подразделяют на резистивные,
обменные, шунтирующие и ёмкостные.

 Резистивныесосуды

 Резистивные прекапиллярныесосуды: мелкие артерии, терминальные
артериолы, метартериолы и прекапиллярные
сфинктеры. Прекапиллярные сфинктеры
регулируют функции капилляров, отвечая
за:количество
открытых капилляров,распределение
капиллярного кровотока,скорость
капиллярного кровотока,эффективную
поверхность капилляров,среднее
расстояние для диффузии.

 Резистивные посткапиллярныесосуды: мелкие вены и венулы, содержащие
в своей стенке ГМК. Поэтому, несмотря
на небольшие изменения в сопротивлении,
они оказывают заметное воздействие на
капиллярное давление. Соотношение
прекапиллярного к посткапиллярному
сопротивлению определяет величину
капиллярного гидростатического давления.

 Обменныесосуды. Эффективный
обмен между кровью и внесосудистым
окружением происходит через стенку
капилляров и венул. Наибольшая
интенсивность обмена наблюдается на
венозном конце обменных сосудов, потому
что они более проницаемы для воды и
растворов.

 Шунтирующиесосуды—
артериовенозные анастомозы и магистральные
капилляры. В коже шунтирующие сосуды
участвуют в регуляции температуры тела.

 Ёмкостныесосуды—
небольшие вены, обладающие высокой
степенью податливости.

 Скоростькровотока. В
артериолах скорость кровотока составляет
4–5 мм/с, в венах — 2–3 мм/с.
Эритроциты продвигаются через капилляры
поодиночке, меняя свою форму из-за узкого
просвета сосудов. Скорость движения
эритроцитов — около 1 мм/с.

 Прерывистыйкровоток. Ток
крови в отдельном капилляре зависит
прежде всего от состояния прекапиллярных
сфинктеров и метартериол, которые
периодически сокращаются и расслабляются.
Период сокращения или расслабления
может занимать от 30 с до нескольких
минут. Такие фазные сокращения —
результат ответной реакции ГМК сосудов
на локальные химические, миогенные и
нейрогенные влияния.

 Скорость и характер транскапиллярного
обменазависят от природы транспортируемых
молекул (полярные или неполярные
вещества, см. главу 2), наличия в капиллярной
стенке пор и эндотелиальных фенестр,
базальной мембраны эндотелия, а также
возможности пиноцитоза через стенку
капилляра (рис. 23–15Г).

 Перенос через мембраны

 Полярныевещества (например,
ионы Na , K , Cl–, Ca2 ;
различные небольшие, но полярные
метаболиты, а также сахара, нуклеотиды,
макромолекулы белка и нуклеиновых
кислот) сами по себенепроникаютчерез мембраны, для их транспорта
необходимы переносчики и ионные каналы.

Нормальная эос сердца что это

Разность концентраций веществ по обе
стороны капиллярной мембраны влияет
на скорость диффузии. Например,
концентрация кислорода в крови капилляров
в норме больше, чем в интерстициальной
жидкости. Следовательно, больше кислорода
движется из крови в ткань. Напротив,
концентрация двуокиси углерода больше
в тканях, чем в крови, и CO2движется
из тканей в кровь.

где V — объём жидкости, проходящей
через стенку капилляра за 1 мин; Kf—
коэффициент фильтрации; P1—
гидростатическое давление в капилляре;
P2— гидростатическое давление
в интерстициальной жидкости; P3—
онкотическое давление в плазме; P4—
онкотическое давление в интерстициальной
жидкости. Коэффициент капиллярной
фильтрации (Kf) — объём жидкости,
фильтруемой за 1 мин 100 г ткани при
изменении давления в капилляре в 1 мм
рт.ст. Kfотражает состояние
гидравлической проводимости и поверхности
капиллярной стенки.

 Капиллярное гидростатическое
давление— основной фактор контроля
транскапиллярного движения жидкости —
определяется АД, периферическим венозным
давлением, прекапиллярным и посткапиллярным
сопротивлением. На артериальном конце
капилляра гидростатическое давление
составляет 30–40 мм рт.ст., а на венозном —
10–15 мм рт.ст.

 Онкотическое давление плазмыопределяется альбуминами и глобулинами,
а также осмотическим давлением
электролитов. Онкотическое давление
на всём протяжении капилляра остаётся
относительно постоянным, составляя
25 мм рт.ст.

 Интерстициальная жидкостьобразуется путём фильтрации из капилляров.
Состав жидкости аналогичен таковому у
плазмы крови, исключая более низкое
содержание белка. На коротких расстояниях
между капиллярами и клетками тканей
диффузия обеспечивает быстрый транспорт
через интерстиций не только молекул
воды, но и электролитов, питательных
веществ с небольшой молекулярной массой,
продуктов клеточного обмена, кислорода,
углекислого газа и других соединений.

 Гидростатическое давление
интерстициальной жидкостиколеблется
в пределах от –8 до 1 мм рт.ст. Оно
зависит от объёма жидкости и податливости
интерстициального пространства
(способности накапливать жидкость без
существенного повышения давления).
Объём интерстициальной жидкости
составляет от 15 до 20% общей массы тела.

 Недостаточная гидратированность
интерстициального матрикса делает его
гелеобразным; при этом податливость
низка. Следовательно, небольшие изменения
в объёме могут в результате привести к
большим сдвигам в давлении интерстициальной
жидкости в силу низкой податливости.

soviet-leads-scheme

 Увеличение гидратации приводит к
нарушению непрерывности геля, появляется
свободная жидкость, а податливость
интерстициального пространства
возрастает. В этой ситуации большие
изменения в объёме интерстициальной
жидкости будут вызывать небольшие
изменения её давления.

 Онкотическое давление
интерстициальной жидкостиопределяется
количеством белка, проникающим через
стенку капилляров в интерстициальное
пространство. Общее количество белка
в 12 л интерстициальной жидкости тела
немного больше, чем в самой плазме. Но
поскольку объём интерстициальной
жидкости в 4 раза больше объёма плазмы,
концентрация белка в интерстициальной
жидкости составляет 40% от содержания
белка в плазме. В среднем коллоидно-осмотическое
давление в интерстициальной жидкости
составляет около 8 мм рт.ст.

Локальные регуляторные механизмы

Саморегуляция.
Способность тканей и органов регулировать
собственный кровоток —саморегуляция.
Сосуды многих органов обладают внутренней
способностью компенсировать умеренные
изменения перфузионного давления,
изменяя сопротивление сосудов таким
образом, что кровоток остаётся относительно
постоянным.

 Миогеннаясаморегуляция.
Саморегуляция частично обусловлена
сократительным ответом ГМК на растяжение,
это миогенная саморегуляция. Как только
давление в сосуде начинает расти,
кровеносные сосуды растягиваются и
ГМК, окружающие их стенку, сокращаются.

 Метаболическаясаморегуляция.
Сосудорасширяющие вещества имеют
свойство накапливаться в работающих
тканях, что вносят свой вклад в
саморегуляцию, это метаболическая
саморегуляция. Уменьшение кровотока
приводит к накоплению сосудорасширяющих
веществ (вазодилататоров) и сосуды
расширяются (вазодилатация). Когда
кровоток увеличивается, эти вещества
удаляются, что приводит к ситуации
поддержания сосудистого тонуса.

Сосудорасширяющие
эффекты. Метаболические изменения,
вызывающие расширение сосудов в
большинстве тканей, — уменьшение
pO2и pH. Эти изменения ведут к
расслаблению артериол и прекапиллярных
сфинктеров. Увеличение pCO2и
осмоляльности также расслабляет сосуды.
Прямое сосудорасширяющее действие CO2наиболее выражено в тканях мозга и коже.

Нормальная эос сердца что это

Повышение температуры оказывает
непосредственное сосудорасширяющее
действие. Температура в тканях в
результате повышения метаболизма
повышается, что также способствует
вазодилатации. Молочная кислота и ионы
K расширяют сосуды мозга и скелетных
мышц. Аденозин расширяет сосуды сердечной
мышцы и препятствует выделению
вазоконстриктора норадреналина.

Отклонение ЭОС влево

Отклонением электрической оси в левую сторону называется расположение вектора в пределе 0 – -90º. Расстояние до -30º в некоторых случаях идет как норма, но малейшее превышение показателя может расцениваться как симптом серьезного заболевания. У некоторых людей такие показатели провоцирует глубокий выдох.

Причины, из-за которых происходит отклонение оси влево:

  • Гипертрофия ЛЖ.
  • Нарушение или блокирование пучка Гиса.
  • Инфаркт миокарда.
  • Миокардиодистрофия.
  • Сердечные пороки.
  • Нарушение сокращений СМ.
  • Миокардит.
  • Кардиосклероз.
  • Кальциевые накопления в органе, блокирующие нормальное сокращение.

Эти недуги и патологии могут спровоцировать увеличение массы и размеров ЛЖ. Из-за этого зубец с этой стороны длиннее, в результате чего происходит отклонение электрической оси влево.

Эндотелиальные регуляторы

 Простациклин и тромбоксан
A2.
Простациклин образуется эндотелиальными
клетками и содействует сосудорасширению.
Тромбоксан A2выделяется из
тромбоцитов и содействует вазоконстрикции.

 Эндогенный релаксирующий фактор—оксид азота(NO). Эндотелиальные
клетки сосудов под воздействием различных
веществ и/или условий синтезируют так
называемый эндогенный релаксирующий
фактор (оксид азота — NO). NO активирует
в клетках гуанилатциклазу, необходимую
для синтеза цГМФ, в итоге оказывающего
расслабляющее воздействие на ГМК
сосудистой стенки.

 Эндотелины—
21-аминокислотные пептиды — представлены
тремя изоформами. Эндотелин 1 синтезируется
эндотелиальными клетками (в особенности
эндотелием вен, коронарных артерий и
артерий мозга), это мощный вазоконстриктор.

Нормальная эос сердца что это

Роль ионов.
Влияние повышения концентрации ионов
в плазме крови на функцию сосудов —
результат их действия на сократительный
аппарат гладких мышц сосудов. Особенно
важна роль ионов Ca2 , вызывающих
вазоконстрикцию в результате стимуляции
сокращения ГМК.

CO2
и сосудистый тонус. Увеличение
концентрации CO2в большинстве
тканей умеренно расширяет сосуды, но в
мозге сосудорасширяющее действие CO2выражено особенно отчётливо. Влияние
CO2на вазомоторные центры ствола
головного мозга активирует симпатическую
нервную систему и вызывает общее сужение
сосудов во всех областях тела.

Причины отклонения ЭОС вправо

Отклонение оси вправо фиксируется при ее прохождении между 90 – 180º. Провоцировать данное смещение могут:

  1. Поражение ПЖ инфарктом.
  2. Одновременное протекание ИБС и гипертонии – они с удвоенной силой истощают сердце и провоцируют недостаточность.
  3. Легочные заболевания хронического характера.
  4. Неправильный проход электрических импульсов по правому ответвлению пучка Гиса.
  5. Легочная эмфизема.
  6. Сильная нагрузка на ПЖ, вызванная непроходимостью легочной артерии.
  7. Декстрокардия.
  8. Митральный сердечный порок, который провоцирует легочную гипертензию и стимулирует работу ПЖ.
  9. Тромботический блок кровотока в легких, что вызывает дефицит органа в крови и перегружает всю правую сторону сердца.

Из-за этих патологий на электрокардиографии специалист устанавливает, что ЭОС отклонена вправо.

Отклонение ЭОС вправо

Вазодилататоры

 Кинины. Два сосудорасширяющих
пептида (брадикинини каллидин — лизил-брадикинин)
образуются из белков–предшественников —
кининогенов — под действием протеаз,
называемых калликреинами. Кинины
вызывают:сокращение
ГМК внутренних органов,расслабление
ГМК сосудов иcнижение
АД,увеличение
проницаемости капилляров,увеличение
кровотока в потовых и слюнных железах
и экзокринной части поджелудочной
железы.

 Предсердный натрийуретический
факторатриопептин:увеличивает
скорость клубочковой фильтрации,снижает АД,
уменьшая чувствительность ГМК сосудов
к действию многих сосудосуживающих
веществ;тормозит
секрецию вазопрессина и ренина.

Что делать при отклонении оси?

Если у вас обнаружили патологическое отклонение оси, специалист обязан прибегнуть к новым исследованиям. Каждый недуг, провоцирующий смещение ЭОС, сопровождается несколькими симптомами, которые требуют тщательного анализа. Чаще всего прибегают к ультразвуковой диагностике сердца.

Патологические отклонения ЭОС

В случае, если электрокардиограмма показала наклон электрической оси сердца вправо, следует, не откладывая, провести более обширное диагностическое обследование у врача. В зависимости от проблемы, выявленной при более глубокой диагностике, врачом будет назначено соответствующее лечение.

Сердце — это одна из важнейших частей человеческого организма, и поэтому его состояние должно стать предметом повышенного внимания. К сожалению, часто о нём вспоминают только когда оно начинает болеть.

Чтобы предотвратить такие ситуации, нужно придерживаться хотя бы общих рекомендаций по профилактике нарушений работы сердца: правильно питаться, не пренебрегать здоровым образом жизни, и не реже раза в год проходить обследование у кардиолога.

Если же в результатах электрокардиограммы появилась запись об отклонении электрической оси сердца, следует немедленно провести более глубокую диагностику для выяснения причин этого явления.

Вазоконстрикторы

 Норадреналиниадреналин.
Норадреналин — мощный сосудосуживающий
фактор, адреналин оказывает менее
выраженный сосудосуживающий эффект, а
в некоторых сосудах вызывает умеренную
вазодилатацию (например, при усилении
сократительной активности миокарда
адреналин расширяет венечные артерии).
Стресс или мышечная работа стимулируют
выделение норадреналина из симпатических
нервных окончаний в тканях и оказывает
возбуждающее воздействие на сердце,
вызывает сужение просвета вен и артериол.

Признаки инфаркта миокарда

 Ангиотензины.
Ангиотензин II обладает генерализованным
сосудосуживающим действием. Ангиотензин II
образуется из ангиотензина I (слабое
сосудосуживающее действие), который, в
свою очередь, формируется из ангиотензиногена
под воздействием ренина.

 Вазопрессин(антидиуретический
гормон, АДГ) обладает выраженным
сосудосуживающим действием. Предшественники
вазопрессина синтезируются в гипоталамусе,
транспортируются по аксонам в заднюю
долю гипофиза и оттуда поступают в
кровь. Вазопрессин также увеличивает
реабсорбцию воды в почечных канальцах.

Сосудистые афференты

 Барорецепторыособенно
многочисленны в дуге аорты и в стенке
крупных вен, лежащих близко к сердцу.
Эти нервные окончания образованы
терминалями волокон, проходящих в
составе блуждающего нерва.

 Специализированныесенсорныеструктуры. В рефлекторной регуляции
кровообращения участвуют каротидный
синус и каротидное тельце (рис. 23–22В,
25–10А), а также подобные им образования
дуги аорты, лёгочного ствола, правой
подключичной артерии.

 Каротидныйсинусрасположен
вблизи бифуркации общей сонной артерии
и содержит многочисленные барорецепторы,
импульсация от которых поступает в
центры, регулирующие деятельность
сердечно-сосудистой системы. Нервные
окончания барорецепторов каротидного
синуса — терминали волокон, проходящих
в составе синусного нерва (Херинга) —
ветви языкоглоточного нерва.

УЗИ сердца ка метод диагностики

 Каротидноетельце(рис.
25–10Б) реагирует на изменения химического
состава крови и содержит гломусные
клетки, образующие синаптические
контакты с терминалями афферентных
волокон. Афферентные волокна для
каротидного тельца содержат вещество
Р и относящиеся к кальцитониновому гену
пептиды. На гломусных клетках заканчиваются
также эфферентные волокна, проходящие
в составе синусного нерва (Херинга),
и постганглионарные волокна из верхнего
шейного симпатического ганглия.

https://www.youtube.com/watch?v=biH1rQEshU8

Терминали
этих волокон содержат светлые (ацетилхолин)
или гранулярные (катехоламины)
синаптические пузырьки. Каротидное
тельце регистрирует изменения рСО2и рО2, а также сдвиги рН крови.
Возбуждение передаётся через синапсы
на афферентные нервные волокна, по
которым импульсы поступают в центры,
регулирующие деятельность сердца и
сосудов. Афферентные волокна от
каротидного тельца проходят в составе
блуждающего и синусного нервов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия знаний
Adblock detector