Хрон серд недостат код по мкб 10

Содержание инструкции


Названия

 Название: Сердечно-легочная недостаточность.


Сердечно-легочная недостаточность
Сердечно-легочная недостаточность

Описание

 Сердечно. Легочная недостаточность — декомпенсированная стадия легочного сердца, протекающая с острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью. Характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области сердца, периферическими отеками, гепатомегалией, синюшным окрашиванием кожи, набуханием вен шеи. Инструментальная диагностика основана на оценке рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических данных. Лечение сердечно-легочной недостаточности включает терапию тех заболеваний, которые вызвали развитие синдрома, применение вазодилатирующих, антигипертензивных, мочегонных средств, оксигенотерапии.


Дополнительные факты

 Сердечно-легочная недостаточность – клинический синдром, в основе которого лежит легочная гипертензия, гипертрофия либо дилатация правого желудочка с явлениями недостаточности кровообращения. Развивается при патологии бронхолегочной системы, легочных сосудов и торакодиафрагмальной области. В пульмонологии сердечно-легочную недостаточность, иногда обозначают термином «легочное сердце» (ЛС), однако эти понятия не являются тождественными. Под сердечно-легочной недостаточностью следует понимать лишь декомпенсированную фазу легочного сердца (III стадию легочной гипертензии). I стадия (доклиническая) и II стадия (стабильная) легочной гипертензии протекают без признаков правожелудочковой недостаточности, поэтому расцениваются как компенсированное легочное сердце.


Сердечно-легочная недостаточность
Сердечно-легочная недостаточность

Причины

 В основе формирования сердечно-легочной недостаточности лежит стойкая легочная гипертензия, на определенном этапе вызывающая срыв компенсаторных механизмов, в результате чего гипертрофированный правый желудочек перестает справляться с перекачиванием поступающей в него венозной крови. Правожелудочковая дисфункция может быть вызвана тремя группами причин: бронхолегочными, васкулярными, торакодиафрагмальными.
Первая группа причин включает более 20 известных нозологий, на ее долю приходится 80% всех случаев легочного сердца. Наиболее частые среди них – это заболевания, нарушающие воздухонаполнение альвеол: обструктивный бронхит, БЭБ, бронхиальная астма, крупозная пневмония, фиброзирующий альвеолит, туберкулез легких, пневмокониозы, пневмосклероз, саркоидоз Бека, муковисцидоз, поликистоз легких. Развитие сердечно-легочной недостаточности бронхолегочного генеза возможно при коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите и тд ). В некоторых случаях причиной декомпенсации легочного сердца выступают обширные резекции легкого.
Вторая группа факторов затрагивает поражение легочного сосудистого русла. В большинстве случаев формированию сердечно-легочной недостаточности предшествует ТЭЛА, сдавление легочных вен и легочной артерии опухолевыми образованиями, легочные васкулиты, серповидно-клеточная анемия.
К третьей группе причин относятся состояния, сопровождающиеся ограничением подвижности грудной клетки и диафрагмы. В их числе – различные деформации грудной клетки и искривление позвоночника (кифоз, кифосколиоз), массивные плевриты, множественные переломы ребер, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Пиквика (с-м ожирения-гиповентиляции). Нарушения подвижности диафрагмы характерны для хронических нервно-мышечных заболеваний (миастении, полиомиелита), ботулизма, пареза и паралича диафрагмы. Заболевания второй и третьей групп суммарно становятся причиной легочного сердца в 20% случаев.


Классификация

 Сердечно-легочная недостаточность может носить острое, подострое и хроническое течение. Так, острое легочное сердце всегда имеет декомпенсированный характер, подострое и хроническое – может протекать как с наличием правожелудочковой недостаточности, так и без нее.
Развитие острой сердечно-легочной недостаточности обычно происходит на фоне массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, эмфиземы средостения, астматического статуса. Острое ЛС формируется в течение нескольких часов вследствие резкого и внезапного увеличения давления в легочной артерии, сопровождается расширением полости (дилатацией) правого желудочка, истончением его стенок. Подострая и хроническая форма характерны для других васкулярных, бронхолегочных и торакодиафрагмальных поражений. В этих случаях хроническое ЛС развивается в течение нескольких месяцев и даже лет и сопровождается выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка.
Сердечно-легочная недостаточность может протекать в различных клинических типах: по респираторному, церебральному, ангинозному, абдоминальному, коллаптоидному варианту с преобладанием тех или иных симптомов. В клинике респираторной формы декомпенсированного ЛС преобладают одышка, эпизоды удушья, кашель, хрипы, цианоз. При церебральном варианте на первый план выходят признаки энцефалопатии: возбудимость, агрессивность, эйфория, иногда – психозы или, напротив, — сонливость, вялость, апатия. Могут беспокоить головокружения и упорные головные боли; в тяжелых случаях возникают обмороки, судороги, снижение интеллекта.
Ангинозный тип сердечно-легочной недостаточности напоминает клинику грудной жабы с характерными сильными болями в области сердца без иррадиации и удушьем. Абдоминальный вариант декомпенсированного ЛС протекает с болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, иногда – развитием язвы желудка, обусловленными гипоксией органов ЖКТ. Для коллаптоидного варианта типичны преходящие эпизоды артериальной гипотонии, сопровождающиеся резкой слабостью, бледностью, профузным потоотделением, похолоданием конечностей, тахикардией и нитевидным пульсом.


Симптомы

 Острая сердечно-легочная недостаточность характеризуется внезапным началом и резким ухудшением состояния больного буквально за несколько минут или часов. Возникают боли в области сердца, которые сопровождаются выраженной одышкой, ощущением удушья и страхом смерти. Характерен цианоз, артериальная гипотония. Перечисленные симптомы усиливаются в положении стоя или сидя, что связано с уменьшением притока крови к правой половине сердца. Смерть может наступить в считанные минуты от фибрилляции желудочков и остановки сердца.
В других случаях картина острой сердечно-легочной недостаточности может разворачиваться не столь бурно. К одышке присоединяются боли в груди, связанные с дыханием, кровохарканье, тахикардия. При прогрессирующей правожелудочковой недостаточности возникают выраженные боли в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением ее фиброзной оболочки. Вследствие повышения центрального венозного давления появляется набухание шейных вен.
Хроническая сердечно-легочная недостаточность развивается исподволь и является отражением застоя крови в системе вен большого круга кровообращения. Снижается толерантность к физической нагрузке, одышка носит постоянный характер. Обращает внимание синюшность носогубного треугольника, кончика носа, подбородка, ушей, кончиков пальцев. Возникают приступы загрудинных болей (легочная «грудная жаба»), не купируемые приемом нитроглицерина, но уменьшающиеся после введения эуфиллина.


Диагностика

 Диагностический поиск при развитии сердечно-легочной недостаточности направлен на выявление основного заболевания, а также оценку степени декомпенсации. Для правильной интерпретации физикальных и инструментальных данных больной нуждается в осмотре пульмонолога и кардиолога. При объективном обследовании у больных с сердечно-легочной недостаточностью отмечается бочкообразная деформация грудной клетки, гепатомегалия, пастозность стоп и голеней. При пальпации прекардиальной области определяется сердечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной тупости сердца. Типично снижение АД, частый аритмичный пульс. Аускультативные данные характеризуются приглушением тонов сердца, акцентом II тона над легочной артерией, расщеплением или раздвоением II тона, появлением патологических III и IV тонов, систолическим шумом, указывающим на трикуспидальную недостаточность.
Наиболее ценными лабораторными критериями сердечно-легочной недостаточности являются показатели газового состава крови: снижение р02, повышение рС02, респираторный ацидоз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет обнаружить не только поражение легких, но также признаки кардиомегалии и легочной гипертензии. Ангиопульмонография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показаны при подозрении на ТЭЛА.
Исследование ФВД при сердечно-легочной недостаточности применяется для оценки характера и выраженности нарушений вентиляции, выявления бронхоспазма. Электрокардиогарфия при остром ЛС позволяет достоверно определит признаки перегрузки правых отделов сердца, а при хроническом ЛС – выявить прямые и косвенные маркеры гипертрофии правого желудочка.
ЭхоКГ служит основным неинвазивным методом, позволяющим оценить внутрисердечную гемодинамику, определить размеры полостей сердца и стенки правого желудочка, установить степень легочной гипертензии. В отдельных случаях, при невозможности установить факт повышенного давления в легочной артерии, прибегают к катетеризации правых отделов сердца. Иногда для верификации генеза сердечно-легочной недостаточности проводится трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легких.
Декомпенсацию ЛС следует дифференцировать с пороками сердца, кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией и другой кардиологической патологией.


Лечение

 Терапия острой сердечно-легочной недостаточности, обусловленной ТЭЛА, осуществляется в условиях ОРИТ. Важнейшими составляющими лечения служат оксигенотерапия, купирование болевого приступа, проведение тромболитической терапии (урокиназа, стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена), антикоагулянтной (гепарин, варфарин) и антиагрегантной терапии (пентоксифиллин). В некоторых случаях показана хирургическая тактика – тромбоэмболэктомия из легочной артерии.
При сердечно-легочной недостаточности, развившейся на фоне бронхолегочной патологии, принципы терапии определяются основным заболеванием. Так, в случае ХОБЛ и бронхиальной астмы применяются бронхолитические, муколитические, отхаркивающие средства; при туберкулезе легких – специфические противотуберкулезные антибиотики; при интерстициальных болезнях легких — глюкокортикоиды, цитостатики, интерферон.
На всех этапах терапии сердечно-легочной недостаточности осуществляются ингаляции кислорода. С целью снижения легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии используются вазодилататоры (теофиллин, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ). Пациентам с отечным синдромом назначаются диуретики под контролем водно-электролитного равновесия и КЩС. Вопрос о целесообразности назначения сердечных гликозидов при сердечно-легочной недостаточности остается спорным. В качестве паллиативной меры используются повторные кровопускания, на время улучшающие состояние больного.
Больным с рефрактерной к консервативному лечению легочной гипертензией могут выполняться оперативные вмешательства: баллонная предсердная септостомия, симпатэктомия, редукция легочной ткани, трансплантация легких или комплекса «сердце-легкие».


Изосорбида мононитрат
Изосорбида мононитрат

Названия

 Русское название: Изосорбида мононитрат.
Английское название: Isosorbide mononitrate.


Латинское название

 Isosorbidi mononitras ( Isosorbidi mononitratis).


Химическое название

 1,4:3,6-Диангидро-D-глюцита 5-нитрат.


Фарм Группа

 • Нитраты и нитратоподобные средства.


Увеличить Нозологии

 • I20 Стенокардия [грудная жаба].
• I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца.
• I25,2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.
• I27 Другие формы легочно-сердечной недостаточности.
• I50,0 Застойная сердечная недостаточность.


Код CAS

 16051-77-7.


Характеристика вещества

 Основной активный метаболит изосорбида динитрата. Белое кристаллическое вещество, без запаха, устойчивое на воздухе и в растворе, с температурой плавления около 90 °C. Легко растворимо в воде, этаноле, метаноле, хлороформе, этилацетате и дихлорметане.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — антиангинальное, сосудорасширяющее.
Увеличивает содержание оксида азота в эндотелии, стимулирует гуанилатциклазу и образование цГМФ, уменьшает концентрацию кальция в клетках гладких мышц, снижает тонус стенки сосудов и вызывает вазодилатацию. Преимущественно воздействует на венозные сосуды — за счет расширения периферических вен уменьшает венозный возврат к сердцу. Расширяя артериолы, снижает ОПСС, систолическое и среднее АД. В результате уменьшения пред- и постнагрузки уменьшает потребность миокарда в кислороде. Непосредственно расширяет коронарные артерии и улучшает коронарный кровоток, способствует его перераспределению в ишемизированные области, уменьшает давление заклинивания в легочных артериях, конечный диастолический объем левого желудочка и снижает систолическое напряжение его стенок. Повышает толерантность к физической нагрузке больных с ИБС, уменьшает частоту и длительность эпизодов безболевой ишемии (по данным суточного мониторирования ЭКГ), снижает давление в малом круге кровообращения. Улучшает качество жизни больных ИБС за счет уменьшения приступов стенокардии и количества потребляемого нитроглицерина и повышения толерантности к физической нагрузке. При сердечной недостаточности способствует разгрузке миокарда за счет уменьшения преднагрузки. Снижает давление в воротной вене, в связи с чем может применяться в лечении портальной гипертензии для профилактики кровотечения из варикозных вен пищевода. Ингибирует функцию тромбоцитов.
Хорошо абсорбируется при приеме внутрь. Биодоступность составляет около 100% (ретардированных форм — до 84%), тд; не подвергается метаболизму при «первом прохождении» через печень. После приема внутрь определяется в крови через 3,5 мин; максимум концентрации наблюдается через 30–60 мин. Объем распределения — 600 л, минимальная терапевтическая концентрация в крови — 100 нг/мл. Имеется прямая зависимость между концентрацией в крови, AUC и дозой принятого препарата. Практически не связывается с белками плазмы крови (менее 4%). T1/2 составляет 4–6 Метаболизируется в почках с образованием двух фармакологически неактивных глюкуронидов (период полуэлиминации этих соединений — 6–8 ч). Выводится почками в основном в виде метаболитов (98%). Почечный клиренс составляет 1,8 л/мин. У препарата с замедленным освобождением активного соединения максимальная концентрация в крови достигается через 5 ч, а среднее время поддержания терапевтической концентрации (не менее 100 нг/мл) составляет 17.
По данным проб с физической нагрузкой антиангинальный и антиишемический эффект простой формы при дозе 20–40 мг развивается через 30–45 мин и сохраняется в течение 12 ч, ретардированной формы — через 60–90 мин и продолжается до 24 Недостаточность функции печени и почек не оказывает значимого влияния на фармакокинетику препарата. Эффективность варьирует в соответствии с индивидуальной чувствительностью. Однократный прием больными стенокардией II–III функционального класса обеспечивает клинически достаточный антиангинальный эффект в течение 6 Прием изосорбид−5-мононитрата в дозе 50 мг однократно в течение 1 года приводит к уменьшению числа случаев депрессии сегмента ST во время пробы с физической нагрузкой на 26,6% через 6 ч после первого приема, на 46,7% — через 3 мес, на 52,2% — через 6 мес и на 66% — через 12 мес приема препарата, а также к снижению потребности в нитроглицерине (на 90%) и числа приступов стенокардии (на 94%).
Возможно развитие толерантности к препарату и перекрестной толерантности к другим нитросоединениям.
Способствует относительному перераспределению кровотока в направлении участков легких с пониженной вентиляцией (слабовентилируемые альвеолярные области), вследствие чего может наблюдаться транзиторное уменьшение содержания кислорода в артериальной крови (гипоксемия).


Показания к применению

 ИБС (длительное лечение), стенокардия напряжения и вазоспастическая (профилактика приступов), стенокардия в постинфарктном периоде, хроническая сердечная недостаточность (комбинированная терапия), легочная гипертензия.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, острый инфаркт миокарда с пониженным давлением наполнения левого желудочка, острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, сосудистый коллапс, выраженная артериальная гипотензия (сАД менее 90 мм ), гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит, тампонада сердца, внутричерепные кровоизлияния, черепно-мозговая гипертензия, выраженная анемия, глаукома, беременность (I триместр) и кормление грудью.


Ограничения к использованию

 Острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, острый коронарный синдром, детский возраст (безопасность и эффективность у детей не изучалась).


Применение при беременности и кормлении грудью

 Применение препарата при беременности возможно лишь в тех случаях, когда ожидаемая польза превышает возможное негативное влияние на плод.
 Категория действия на плод по FDA. C.
На время лечения рекомендуется прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Со стороны нервной системы и органов чувств. «нитратная» головная боль, слабость, возбуждение.
 Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение. Гемостаз): транзиторное покраснение кожи лица; гипотензия. В тч ортостатическая (сопровождается рефлекторной тахикардией. Заторможенностью. Головокружением. Бледностью и тд;); при выраженной артериальной гипотензии возможно усиление симптомов стенокардии (парадоксальный эффект нитратов) и/или выраженная парадоксальная брадикардия. Коллапс. Синкопальные состояния; метгемоглобинемия (при длительном лечении).
 Со стороны органов ЖКТ. Сухость во рту, тошнота, рвота.
 Аллергические реакции. Жжение и зуд, эксфолиативный дерматит.
 Прочие. Потливость, транзиторная гипоксемия, повышение уровня катехоламинов и ванилин-янтарной кислоты в моче.


Взаимодействие

 Усиливает антигипертензивное действие вазодилататоров, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, наркотических анальгетиков, нейролептиков, трициклических антидепрессантов, силденафила цитрата, алкоголя. При одновременном приеме с алкоголем усиливается снижение способности к быстрым психическим и двигательным реакциям. Барбитураты ускоряют биотрансформацию и снижают концентрацию изосорбида мононитрата в крови. Ослабляет терапевтический эффект норадреналина. При одновременном приеме с НПВС возможно ослабление их действия.


Передозировка

 Симптомы. Ортостатическая гипотензия. Ощущение сдавления головы. Пульсирующая головная боль. Выраженная потливость. Кожные покровы холодные. Покрытые липким потом. Либо гиперемированные. Сердцебиение. Брадикардия. Нарушение проводимости (блокада). Затрудненное дыхание. Дыхание Куссмауля. Кровавый понос. Рвота. Головокружение. Спутанность сознания. Синкопальные состояния. Кома. Лихорадка. Паралич. Нарушения зрения.
 Лечение. Промывание желудка. Придание горизонтального положения с приподнятыми ногами. В/в капельное введение инфузионных растворов. Мониторинг уровня метгемоглобина в крови. При его повышении — назначение аскорбиновой кислоты в дозе 1 г внутрь. Метилтиониния хлорида (Метиленовый синий) в/в до 50 мл 1% раствора. Толуидина синего — 2–4 мг/кг массы тела в/в быстро. При необходимости — повторно в дозе 2 мг/кг с интервалом 1 оксигенотерапия. Гемодиализ. Обменное переливание крови.


Способ применения и дозы

 Внутрь.


Меры предосторожности применения

 В случаях артериальной гипотензии применяют только под медицинским контролем. При назначении препарата необходимо особенно тщательное наблюдение за пациентами с аортальным и/или митральным стенозом. Не следует применять для купирования приступа стенокардии. Не рекомендуется управлять транспортными средствами и заниматься другими потенциально опасными видами деятельности в период лечения (возможно снижение концентрации внимания и способности к быстрым психическим и двигательным реакциям). При длительном непрерывном применении высоких доз возможно развитие толерантности. Отмену препарата следует проводить постепенно во избежание развития синдрома отмены.

Связанные заболевания и их лечение

Терапия острой сердечно-легочной недостаточности, обусловленной ТЭЛА, осуществляется в условиях ОРИТ. Важнейшими составляющими лечения служат оксигенотерапия, купирование болевого приступа, проведение тромболитической терапии (урокиназа, стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена), антикоагулянтной (гепарин, варфарин) и антиагрегантной терапии (пентоксифиллин).

В некоторых случаях показана хирургическая тактика – тромбоэмболэктомия из легочной артерии. При сердечно-легочной недостаточности, развившейся на фоне бронхолегочной патологии, принципы терапии определяются основным заболеванием. Так, в случае ХОБЛ и бронхиальной астмы применяются бронхолитические, муколитические, отхаркивающие средства;

при туберкулезе легких – специфические противотуберкулезные антибиотики; при интерстициальных болезнях легких — глюкокортикоиды, цитостатики, интерферон. На всех этапах терапии сердечно-легочной недостаточности осуществляются ингаляции кислорода. С целью снижения легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии используются вазодилататоры (теофиллин, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ).

Пациентам с отечным синдромом назначаются диуретики под контролем водно-электролитного равновесия и КЩС. Вопрос о целесообразности назначения сердечных гликозидов при сердечно-легочной недостаточности остается спорным. В качестве паллиативной меры используются повторные кровопускания, на время улучшающие состояние больного.

Описание

Сердечно. Легочная недостаточность — декомпенсированная стадия легочного сердца, протекающая с острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью. Характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области сердца, периферическими отеками, гепатомегалией, синюшным окрашиванием кожи, набуханием вен шеи.

Инструментальная диагностика основана на оценке рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических данных. Лечение сердечно-легочной недостаточности включает терапию тех заболеваний, которые вызвали развитие синдрома, применение вазодилатирующих, антигипертензивных, мочегонных средств, оксигенотерапии.

Фармакодинамика

 • Нитраты и нитратоподобные средства.

Фармакологическое действие — антиангинальное, сосудорасширяющее. Увеличивает содержание оксида азота в эндотелии, стимулирует гуанилатциклазу и образование цГМФ, уменьшает концентрацию кальция в клетках гладких мышц, снижает тонус стенки сосудов и вызывает вазодилатацию. Преимущественно воздействует на венозные сосуды — за счет расширения периферических вен уменьшает венозный возврат к сердцу.

Расширяя артериолы, снижает ОПСС, систолическое и среднее АД. В результате уменьшения пред- и постнагрузки уменьшает потребность миокарда в кислороде. Непосредственно расширяет коронарные артерии и улучшает коронарный кровоток, способствует его перераспределению в ишемизированные области, уменьшает давление заклинивания в легочных артериях, конечный диастолический объем левого желудочка и снижает систолическое напряжение его стенок.

Повышает толерантность к физической нагрузке больных с ИБС, уменьшает частоту и длительность эпизодов безболевой ишемии (по данным суточного мониторирования ЭКГ), снижает давление в малом круге кровообращения. Улучшает качество жизни больных ИБС за счет уменьшения приступов стенокардии и количества потребляемого нитроглицерина и повышения толерантности к физической нагрузке.

При сердечной недостаточности способствует разгрузке миокарда за счет уменьшения преднагрузки. Снижает давление в воротной вене, в связи с чем может применяться в лечении портальной гипертензии для профилактики кровотечения из варикозных вен пищевода. Ингибирует функцию тромбоцитов. Хорошо абсорбируется при приеме внутрь.

Биодоступность составляет около 100% (ретардированных форм — до 84%), тд; не подвергается метаболизму при «первом прохождении» через печень. После приема внутрь определяется в крови через 3,5 мин; максимум концентрации наблюдается через 30–60 мин. Объем распределения — 600 л, минимальная терапевтическая концентрация в крови — 100 нг/мл.

Имеется прямая зависимость между концентрацией в крови, AUC и дозой принятого препарата. Практически не связывается с белками плазмы крови (менее 4%). T1/2 составляет 4–6 Метаболизируется в почках с образованием двух фармакологически неактивных глюкуронидов (период полуэлиминации этих соединений — 6–8 ч).

Выводится почками в основном в виде метаболитов (98%). Почечный клиренс составляет 1,8 л/мин. У препарата с замедленным освобождением активного соединения максимальная концентрация в крови достигается через 5 ч, а среднее время поддержания терапевтической концентрации (не менее 100 нг/мл) составляет 17.

По данным проб с физической нагрузкой антиангинальный и антиишемический эффект простой формы при дозе 20–40 мг развивается через 30–45 мин и сохраняется в течение 12 ч, ретардированной формы — через 60–90 мин и продолжается до 24 Недостаточность функции печени и почек не оказывает значимого влияния на фармакокинетику препарата.

Эффективность варьирует в соответствии с индивидуальной чувствительностью. Однократный прием больными стенокардией II–III функционального класса обеспечивает клинически достаточный антиангинальный эффект в течение 6 Прием изосорбид−5-мононитрата в дозе 50 мг однократно в течение 1 года приводит к уменьшению числа случаев депрессии сегмента ST во время пробы с физической нагрузкой на 26,6% через 6 ч после первого приема, на 46,7% — через 3 мес, на 52,2% — через 6 мес и на 66% — через 12 мес приема препарата, а также к снижению потребности в нитроглицерине (на 90%) и числа приступов стенокардии (на 94%).

Возможно развитие толерантности к препарату и перекрестной толерантности к другим нитросоединениям. Способствует относительному перераспределению кровотока в направлении участков легких с пониженной вентиляцией (слабовентилируемые альвеолярные области), вследствие чего может наблюдаться транзиторное уменьшение содержания кислорода в артериальной крови (гипоксемия).

Дополнительные факты

Сердечно-легочная недостаточность – клинический синдром, в основе которого лежит легочная гипертензия, гипертрофия либо дилатация правого желудочка с явлениями недостаточности кровообращения. Развивается при патологии бронхолегочной системы, легочных сосудов и торакодиафрагмальной области. В пульмонологии сердечно-легочную недостаточность, иногда обозначают термином «легочное сердце» (ЛС), однако эти понятия не являются тождественными.

Под сердечно-легочной недостаточностью следует понимать лишь декомпенсированную фазу легочного сердца (III стадию легочной гипертензии). I стадия (доклиническая) и II стадия (стабильная) легочной гипертензии протекают без признаков правожелудочковой недостаточности, поэтому расцениваются как компенсированное легочное сердце.

Причины

бронхолегочными, васкулярными, торакодиафрагмальными. Первая группа причин включает более 20 известных нозологий, на ее долю приходится 80% всех случаев легочного сердца. Наиболее частые среди них – это заболевания, нарушающие воздухонаполнение альвеол: обструктивный бронхит, БЭБ, бронхиальная астма, крупозная пневмония, фиброзирующий альвеолит, туберкулез легких, пневмокониозы, пневмосклероз, саркоидоз Бека, муковисцидоз, поликистоз легких.

Развитие сердечно-легочной недостаточности бронхолегочного генеза возможно при коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите и тд ). В некоторых случаях причиной декомпенсации легочного сердца выступают обширные резекции легкого. Вторая группа факторов затрагивает поражение легочного сосудистого русла.

В большинстве случаев формированию сердечно-легочной недостаточности предшествует ТЭЛА, сдавление легочных вен и легочной артерии опухолевыми образованиями, легочные васкулиты, серповидно-клеточная анемия. К третьей группе причин относятся состояния, сопровождающиеся ограничением подвижности грудной клетки и диафрагмы.

В их числе – различные деформации грудной клетки и искривление позвоночника (кифоз, кифосколиоз), массивные плевриты, множественные переломы ребер, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Пиквика (с-м ожирения-гиповентиляции). Нарушения подвижности диафрагмы характерны для хронических нервно-мышечных заболеваний (миастении, полиомиелита), ботулизма, пареза и паралича диафрагмы. Заболевания второй и третьей групп суммарно становятся причиной легочного сердца в 20% случаев.

Классификация

Сердечно-легочная недостаточность может носить острое, подострое и хроническое течение. Так, острое легочное сердце всегда имеет декомпенсированный характер, подострое и хроническое – может протекать как с наличием правожелудочковой недостаточности, так и без нее. Развитие острой сердечно-легочной недостаточности обычно происходит на фоне массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, эмфиземы средостения, астматического статуса.

Острое ЛС формируется в течение нескольких часов вследствие резкого и внезапного увеличения давления в легочной артерии, сопровождается расширением полости (дилатацией) правого желудочка, истончением его стенок. Подострая и хроническая форма характерны для других васкулярных, бронхолегочных и торакодиафрагмальных поражений.

В этих случаях хроническое ЛС развивается в течение нескольких месяцев и даже лет и сопровождается выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка. Сердечно-легочная недостаточность может протекать в различных клинических типах: по респираторному, церебральному, ангинозному, абдоминальному, коллаптоидному варианту с преобладанием тех или иных симптомов.

В клинике респираторной формы декомпенсированного ЛС преобладают одышка, эпизоды удушья, кашель, хрипы, цианоз. При церебральном варианте на первый план выходят признаки энцефалопатии: возбудимость, агрессивность, эйфория, иногда – психозы или, напротив, — сонливость, вялость, апатия. Могут беспокоить головокружения и упорные головные боли;

в тяжелых случаях возникают обмороки, судороги, снижение интеллекта. Ангинозный тип сердечно-легочной недостаточности напоминает клинику грудной жабы с характерными сильными болями в области сердца без иррадиации и удушьем. Абдоминальный вариант декомпенсированного ЛС протекает с болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, иногда – развитием язвы желудка, обусловленными гипоксией органов ЖКТ.

Симптомы

Острая сердечно-легочная недостаточность характеризуется внезапным началом и резким ухудшением состояния больного буквально за несколько минут или часов. Возникают боли в области сердца, которые сопровождаются выраженной одышкой, ощущением удушья и страхом смерти. Характерен цианоз, артериальная гипотония.

Перечисленные симптомы усиливаются в положении стоя или сидя, что связано с уменьшением притока крови к правой половине сердца. Смерть может наступить в считанные минуты от фибрилляции желудочков и остановки сердца. В других случаях картина острой сердечно-легочной недостаточности может разворачиваться не столь бурно.

К одышке присоединяются боли в груди, связанные с дыханием, кровохарканье, тахикардия. При прогрессирующей правожелудочковой недостаточности возникают выраженные боли в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением ее фиброзной оболочки. Вследствие повышения центрального венозного давления появляется набухание шейных вен.

Хроническая сердечно-легочная недостаточность развивается исподволь и является отражением застоя крови в системе вен большого круга кровообращения. Снижается толерантность к физической нагрузке, одышка носит постоянный характер. Обращает внимание синюшность носогубного треугольника, кончика носа, подбородка, ушей, кончиков пальцев. Возникают приступы загрудинных болей (легочная «грудная жаба»), не купируемые приемом нитроглицерина, но уменьшающиеся после введения эуфиллина.

Показания к применению

 ИБС (длительное лечение), стенокардия напряжения и вазоспастическая (профилактика приступов), стенокардия в постинфарктном периоде, хроническая сердечная недостаточность (комбинированная терапия), легочная гипертензия.

Гиперчувствительность, острый инфаркт миокарда с пониженным давлением наполнения левого желудочка, острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, сосудистый коллапс, выраженная артериальная гипотензия (сАД менее 90 мм ), гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит, тампонада сердца, внутричерепные кровоизлияния, черепно-мозговая гипертензия, выраженная анемия, глаукома, беременность (I триместр) и кормление грудью.

Диагностика

Диагностический поиск при развитии сердечно-легочной недостаточности направлен на выявление основного заболевания, а также оценку степени декомпенсации. Для правильной интерпретации физикальных и инструментальных данных больной нуждается в осмотре пульмонолога и кардиолога. При объективном обследовании у больных с сердечно-легочной недостаточностью отмечается бочкообразная деформация грудной клетки, гепатомегалия, пастозность стоп и голеней.

При пальпации прекардиальной области определяется сердечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной тупости сердца. Типично снижение АД, частый аритмичный пульс. Аускультативные данные характеризуются приглушением тонов сердца, акцентом II тона над легочной артерией, расщеплением или раздвоением II тона, появлением патологических III и IV тонов, систолическим шумом, указывающим на трикуспидальную недостаточность.

Наиболее ценными лабораторными критериями сердечно-легочной недостаточности являются показатели газового состава крови: снижение р02, повышение рС02, респираторный ацидоз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет обнаружить не только поражение легких, но также признаки кардиомегалии и легочной гипертензии.

Ангиопульмонография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показаны при подозрении на ТЭЛА. Исследование ФВД при сердечно-легочной недостаточности применяется для оценки характера и выраженности нарушений вентиляции, выявления бронхоспазма. Электрокардиогарфия при остром ЛС позволяет достоверно определит признаки перегрузки правых отделов сердца, а при хроническом ЛС – выявить прямые и косвенные маркеры гипертрофии правого желудочка.

ЭхоКГ служит основным неинвазивным методом, позволяющим оценить внутрисердечную гемодинамику, определить размеры полостей сердца и стенки правого желудочка, установить степень легочной гипертензии. В отдельных случаях, при невозможности установить факт повышенного давления в легочной артерии, прибегают к катетеризации правых отделов сердца.

Побочные эффекты

Со стороны нервной системы и органов чувств. «нитратная» головная боль, слабость, возбуждение.  Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение. Гемостаз): транзиторное покраснение кожи лица; гипотензия. В тч ортостатическая (сопровождается рефлекторной тахикардией. Заторможенностью. Головокружением.

Бледностью и тд;); при выраженной артериальной гипотензии возможно усиление симптомов стенокардии (парадоксальный эффект нитратов) и/или выраженная парадоксальная брадикардия. Коллапс. Синкопальные состояния; метгемоглобинемия (при длительном лечении).  Со стороны органов ЖКТ. Сухость во рту, тошнота, рвота.

Взаимодействие

Усиливает антигипертензивное действие вазодилататоров, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, наркотических анальгетиков, нейролептиков, трициклических антидепрессантов, силденафила цитрата, алкоголя. При одновременном приеме с алкоголем усиливается снижение способности к быстрым психическим и двигательным реакциям.

Передозировка

Симптомы. Ортостатическая гипотензия. Ощущение сдавления головы. Пульсирующая головная боль. Выраженная потливость. Кожные покровы холодные. Покрытые липким потом. Либо гиперемированные. Сердцебиение. Брадикардия. Нарушение проводимости (блокада). Затрудненное дыхание. Дыхание Куссмауля. Кровавый понос. Рвота.

Головокружение. Спутанность сознания. Синкопальные состояния. Кома. Лихорадка. Паралич. Нарушения зрения.  Лечение. Промывание желудка. Придание горизонтального положения с приподнятыми ногами. В/в капельное введение инфузионных растворов. Мониторинг уровня метгемоглобина в крови. При его повышении — назначение аскорбиновой кислоты в дозе 1 г внутрь.

Меры предосторожности применения

В случаях артериальной гипотензии применяют только под медицинским контролем. При назначении препарата необходимо особенно тщательное наблюдение за пациентами с аортальным и/или митральным стенозом. Не следует применять для купирования приступа стенокардии. Не рекомендуется управлять транспортными средствами и заниматься другими потенциально опасными видами деятельности в период лечения (возможно снижение концентрации внимания и способности к быстрым психическим и двигательным реакциям).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия знаний
Adblock detector