Ишемическая болезнь сердца этиология

3. Стадия серого опеченения (4-5 дней):

  • резкое
    полнокровие и отек пораженной доли
    легкого, уплотнение его ткани

  • отечная
    жидкость, богатая протеином и содержащая
    многочисленные микроорганизмы, наполняет
    альвеолы

  • ткань
    легкого темно-красная, плотная,
    консистенции печени

  • диапедез
    из капилляров эритроцитов и скопление
    их в просвете альвеол

  • к
    эритроцитам примешиваются нейтрофилы,
    между клетками выпадают нити фибрина

  • увеличение
    регионарных лимфатических узлов

  • фибринозный
    плеврит

  • скопление
    в просвете альвеол фибрина, нити фибрина
    через межальвеолярные поры проникают
    из одной альвеолы в другую

  • уменьшение
    в альвеолах эритроцитов, нарастание
    количества нейтрофилов и макрофагов,
    обладающих фибринолитическим действием

  • пораженная
    доля легкого увеличена, печеночной
    плотности, на разрезе серая

  • фибринозные
    наложения на плевре

  • полнокровие
    уменьшается

  • лизис
    полиморфно-ядерных лейкоцитов с
    выделением протеолитических ферментов

  • фибрин захватывается
    и перерабатывается макрофагами, а затем
    выносится по лимфатическим путям и с
    мокротой

  • легочная
    ткань и плевра возвращаются к норме

а) карнификация
легкого — прорастание экссудата в
альвеолах соединительной тканью (при
недостаточной фибринолитической
активности нейтрофилов)

б) абсцесс и гангрена
легкого (при чрезмерной активности
нейтрофилов)

в) плеврит

г) пиоторакс и
эмпиема плевры (присоединение гноя к
фибринозному плевриту)

а) лимфогенная
генерализация: гнойный медиастинит,
перикардит

Ишемическая болезнь сердца этиология

б) гематогенная
генерализация: перитонит, метастатические
гнойники в головном мозге, гнойный
менингит, острый язвенный или
полипозно-язвенный эндокардит, гнойный
артрит, сепсис.

1) сердечная
недостаточность (особенно в пожилом
возрасте и при алкоголизме)

2) от осложнений
КП (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

Виды

Ишемическая болезнь имеет множество клинических проявлений, которые в первую очередь зависят от механизмов ее образования. К тому же представления кардиологов относительно механизмов развития данного заболевания постоянно меняются, поскольку расширяются научные знания про этиологию этой болезни. Надо сказать, что построение классификации ИБС значительно осложняется тем, что различные формы ишемии сочетаются друг с другом, достаточно быстро и почти непредсказуемо переходят одна в другую. Но все же определенная классификация ИБС существует.

Выделяют две формы течения заболевания:

  1. Острую. Проявляется эта форма острым инфарктом миокарда и внезапной коронарной (или сердечной) смертью.
  2. Хроническую. Проявляется стенокардией, разными типами аритмий, сердечной недостаточностью. Перечисленные формы встречаются как по отдельности, так и одновременно.

Патогенетические механизмы

Чаще всего бывает одно или несколько подобных нарушений в сочетании. К примеру, чем больше вынуждено работать сердце для перекачивания крови и сильнее сужены его сосуды, тем выше кислородное голодание.

Снижение или полное прекращение кровотока у больных часто возникает при спазме сосудов. Просвет между их стенками изменяется из-за атеросклеротических отложений. Есть случаи, когда отмирание сосудистой ткани, её кальцинирование оставляет суженный просвет стенок без изменения. Тогда обострение недостаточного кровоснабжения вызывается спазмом боковых сосудов поражённого участка сердечной мышцы, участвующих в окольном кровотоке.

Приступ стенокардии

При приступе стенокардии, как можно скорее вызывайте скорую

Важный патогенетический фактор заболевания — функциональные нарушения образования тромбоцитов, участвующих в свёртываемости крови, повышающих её своим большим количеством. Это затрудняет микроциркуляцию капилляров сердечной мышцы, образует артериальный тромб. Стенки сосудов сужаются, становятся жёсткими, в местах сужения течение крови замедляется.

Система кроветворения здорового человека производит норму тромбоцитов не только для приостановки кровотечения, поддержания крови в разжиженном состоянии (первичный гемостаз), но и дополнительно, если первого количества их для мелких сосудов оказалось недостаточным (коагуляционный гемостаз). Всё это сохраняет сосудистую стенку целостной, останавливает кровоточивость за 1–3 мин.

https://www.youtube.com/watch?v=MNpzKJilcbk

Важный механизм нарушения при ИБС, в её особой форме (Х–синдром) — микроваскулярная дисфункция сосудов с малым диаметром. Из-за увеличения их объёма за счёт прибавления количества клеток (гиперплазии) происходит деформирование, различное по степени сужение разных участков. Это в итоге даёт перебои снабжения миокарда кислородом при увеличенной потребности в нём.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия знаний
Adblock detector