Дифференциальная диагностика гипертонической болезни

Показания к диагностике

Диагностический поиск показан в таких случаях:

  • Стойкое повышение САД (систолического) и ДАД (диастолического). Если состоянию не предшествуют физические или эмоциональные нагрузки, то требуется дообследование.
  • Отечный синдром. Сердечные отеки локализуются на лице и нижних конечностях, начинают появляться ближе к вечеру.
  • Стойкие головные боли. Носят ноющий, тупой характер и локализуются в теменной и затылочной областях. При высоких цифрах давления болезненные ощущения пульсирующие.
  • Ощущения перебоев в работе сердца. Сердцебиение ускоряется или замедляется. Реже ощущается замирание сердца, что наблюдается при экстрасистолии.
  • Шум и звон в ушах. Возникает при переменах давления в сосудистой системе головы.
  • Мелькание «мушек» перед глазами. Развивается при недостаточном снабжении кислородом сетчатки.
  • Ухудшение мыслительной деятельности. Появляется при сосудистой энцефалопатии, следующей за длительным повышением артериального давления.
  • Одышка. Симптом возникает при левожелудочковой недостаточности, когда начинает нарастать отек легких, а малый круг кровообращения недостаточно питается.
  • Цианоз носогубного треугольника и кончиков пальцев. При дефиците кровоснабжения дистальных участков тела возникает их синюшность.
  • Головокружение. Нарушение питания головного мозга вызывает гипоксию вестибулярного аппарата.

Хронический гломерулонефрит

Симптоматика
АГ не отличается от симптоматики другой
гипертензии. Широко варьирует – от
бессимптомной или малосимптомной
гипертензии до злокачественной. Между
характером поражения почек (включая
морфологические особенности) и
выраженностью АГ нет строгого параллелизма,
хотя развитие нефроангиосклероза чаще
сопровождается нарастанием гипертензии.
Любое заболевание почек может
сопровождаться АГ любой тяжести.

В
характеристике собственно АГ при
заболеваниях почек нет каких-либо
признаков, которые позволили бы связать
его с почечным заболеванием или
предсказать дальнейшее его течение,
например, переход в злокачественную
форму.

Но
всё же существуют очень относительные
и условные отличительные особенности
АГ при ХГН и вообще при заболеваниях
почек:

  • Молодой
    возраст больных;

  • Отсутствие
    «вегетоневроза»;

  • Течение
    болезни без кризов;

  • Зависимость
    обострений от ангин и ОРВИ, а не от
    психоэмоциональных фактров;

  • Больные
    при почечных АГ не чувствуют своего
    высокого АД, в отличие от больных ЭГ, у
    которых даже небольшое повышение может
    сопровождаться обилием симптомов;

  • Отёки
    встречаются у 1/3 больных ХГН, но могут
    быть и при ЭГ, особенно при
    объём-натрийзависимом варианте.

Критериями
диагностики гипертонической формы ГН
являются:

  1. АГ;

  2. Молодой
    возраст;

  3. Изменения
    в моче (протеинурия, эритроцитурия,
    цилиндрурия);

  4. Наличие
    в анамнезе ОГН;

Решающее
значение в диагностике имеют данные
лабораторно-инструментальных исследований:

  • Наличие
    мочевого синдрома;

  • В
    период обострения – ускорение СОЭ,
    появление белков острой фазы, нередко
    анемия;

  • При
    наличии ХПН – снижение клубочковой
    фильтрации, повышение остаточного
    азота и мочевины, креатинина;

  • На
    глазном дне – гипертоническая
    ретинопатия, обычно более выражена,
    чем при ЭГ, транссудаты на глазном дне
    могут наблюдаться даже при умеренной
    гипертензии;

  • Пункционная
    биопсия почек.

Методы исследований

alt
Аускультация – один из обязательных методов, используемых для выявления сердечных патологий.

Для дифференциальной диагностики проводится комплекс анамнестических, объективных, лабораторных и инструментальных методов:

  • Опрос пациента. У больного выясняют, с чем он связывает наступление гипертензии. Уточняют, в каких условиях повышается артериальное давление, предшествуют ли этому физические и эмоциональные нагрузки.
  • Изучение амбулаторной медицинской карты. По записям других докторов определяют, присутствует ли у пациента сопутствующие заболевания, и как давно наблюдаются симптомы.
  • Объективное обследование. Оно включает перкуссию и пальпацию грудной клетки с целью определения относительных размеров сердца и легких. Проводится аускультация сердцебиения и дыхания.
  • Общий анализ крови. Показатели помогают определить наличие анемии или лейкоцитоза.
  • Биохимия крови. По повышению уровней креатинина, трансаминаз и других показателей делают вывод о наличии некротических явлений в органах сердечно-сосудистой системы.
  • Измерение артериального давления на верхних конечностях.
  • Электрокардиография в 12 отведениях. По ее данным определяют состояние и способность сердечной мышцы генерировать и проводить электрические импульсы.
  • Эхокардиография. Ультразвуковое обследование сердца помогает определить наличие дефектов клапанов или перегородок.
  • Рентгенография грудной клетки. Инструментальная методика позволяет установить границы сердца и аномалии отхождения от него магистральных сосудов.

Врождённые аномалии почек и нефроптоз

До
зрелого возраста дефект может не
проявляться, так как сам по себе дефект,
без изменений сосудистого русла к
гипертензии не приводит. Поликистозные
почки доступны пальпации. Так же при
нем поражаются печень, легкие, поджелудочная
железа. Подковообразная почка, гидронефроз
— семейный анамнез, наследуются по
материнской линии.

ИАПФ
требуют осторожности при уровне
креатинина более 265 мкмоль/л. Тиазидные
диуретики неэффективны при выраженной
почечной недостаточности (креатинин
более 220 мкмоль/л), что оправдывает
применение петлевых диуретиков или их
комбинации. Калийсберегающие диуретики
противопоказаны.

Как проводится дифференциальный анализ?

alt

Дифференциальная диагностика вторичных артериальных гипертензий проводится в 2 этапа:

  1. Анализ клинических проявлений, анамнез и течение заболевания, физикальное обследование, обязательные инструментальные и лабораторные исследования.
  2. Диагностические мероприятия, направленные на оценку функционального состояния органов и присутствующих в них изменений.

Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом:

  • Изучается анамнез и анализируются клинические проявления болезни. При этом сбор анамнеза должен включать в себя сведения о принимаемых пациентов препаратах, способных вызвать повышение АД. Также изучаются перенесенные пациентом в прошлом заболевания, могущие стать причиной вторичной гипертензии (подагра, пиелонефриты, туберкулез, ревматизм, др.).
  • Физикальное обследование предполагает исследование крупных артерий и измерение давления на руках и ногах. Проводится пальпация живота на предмет увеличения почек. Выслушивается систолический шум над почечными артериями.
  • Лабораторные исследования включают в себя анализ мочи (исследуется мочевой осадок по Амбурже, Каковскому-Аддису, Нечипоренко, снимают пробу Зимницкого, проводят бактериологическое исследование), а также общий и биохимический анализ крови (изучается возможность анемии, исследуются признаки воспаления).

При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления.

Как показывает таблица, существует много типов патологии, каждая из которых имеет свои проявления. Дифференциальный диагноз артериальной гипертензии проводится также с заболеваниями выделительной системы. Для этого изучают функцию почек, мочевого пузыря и мочеточников. Дифференцируют ее и с патологиями органов дыхания.

Для этого необходимо выполнять флюорографию и спирометрию. Если симптомы присутствуют, а давление не повышено, патологию пытаются отличить от расстройств вегетативной нервной системы. Труднее всего обнаружить различия между эссенциальной артериальной гипертензией и неврогенными нарушениями. Для этого проводится комплексное обследование пациента с использованием функциональных проб.

Вазоренальная гипертензия

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни

Причины
вазоренальной гипертензии:

  • В
    пожилом возрасте – атеросклероз;

  • В
    молодом — ФМД, реже неспецифический
    аортоартериит (болезнь Такаясу);

  • Редкие
    причины –гипоплазия, тромбоз,
    посттравматическая аневризма.

Атеросклеротическое
поражение почечной артериис развитием
ВРГ наблюдается у пожилых больных (в 3
раза чаще у мужчин). Обычно гипертензия
возникает при закрытии 80-90% просвета
сосуда, причём у 1/3 больных она протекает
злокачественно.

Фибро-мускулярная
дисплазия — дистрофически-склеротический
процесс, чаще всего поражающий почечные
артерии. Относится к наследственным
заболеваниям и чаще наблюдается у
женщин. Выделяют так же аутоиммуный
вариант болезни (локальная форма болезни
Такаясу). В средней оболочке сосуда
образуются участки гиперплазии
видоизмененной соединительной ткани,
а мышечная ткань подвергается неравномерной
атрофии.

Неспецифический
аортоартериит (болезнь Такаясу, болезнь
отсутствия пульса, синдром дуги аорты),
поражающий дугу аорты и её ветви,
относится к системным васкулитам.
Брюшная аорта и её ветви вовлекаются в
процесс несколько позже. Болеют, как
правило, женщины в возрасте 15-30 лет.
Болезнь вначале протекает с признаками
активного воспалительного процесса
(повышение температуры, лейкоцитоз,
ускорение СОЭ, повышение СРБ).

Общие
признаки вазоренальных гипертензий

  1. Стабильно
    высокий характер АГ с самого начала;

  2. Преимущественное
    повышение ДАД;

  3. Систолический
    шум над областью проекции почечных
    артерий (при одностороннем поражении
    шум выслушивается у 50-70% больных, при
    двухстороннем – практически у всех);

  4. Резистентность
    к общепринятой антигипертензивной
    терапии;

  5. Частое
    злокачественное течение АГ (при
    одностороннем поражении у 30%, при
    двустороннем у 50-60%);

  6. Сопутствующие
    поражения других артериальных систем;

  7. Асимметрия
    пульса и АД.

Изменения
мочи для вазоренальной гипертензии не
характерны, в редких случаях наблюдается
небольшая протеинурия. Нарушения
азотовыделительной функции наступают
в поздней стадии и связаны либо с
двусторонним окклюзионным поражением,
либо в выраженными изменениями во второй
почке, возникшими вследствие длительного
функционирования в условиях высокой
АГ.

Решающую
роль в диагностике принадлежит
инструментальным исследованиям:

  • Аортография
    по Сельдингеру;

  • Фармакологическая
    ангиография: через катетер в почечную
    артерию вводят 30 мкг адреналина и на
    серии ангиограмм оценивают степень
    сужения артерии, затем вводят ацетилхолин
    (80 мг), который вызывает расширение
    сосуда и улучшение кровотока; если
    такой реакции не наблюдается, то
    расчитывать на успех хирургического
    лечения трудно.

  • Радионуклидная
    ренография – недостаточная
    чувствительность, даже при снижении
    кровотока в 2-3 раза по сравнению с
    нормой, заметных отклонений может не
    быть;

  • Внутривенная
    урография в 60-80% косвенные признаки –
    замедление выведения почкой контрастного
    вещества, парадоксальное усиление
    контрастности изображения ЧЛС, уменьшение
    размеров почки на стороне поражения
    на 1 см и более;

  • Раздельное
    исследование мочи, получаемой при
    катетеризации мочеточников – почка
    на пораженной стороне усиленно
    реабсорбирует воду и натрий, выделяет
    мало мочи, в которой содержание натрия
    меньше, чем в моче из здоровой почки.
    Разницу в 50% для объёма мочи и 15% для
    натрия рассматривают убедительным
    признаком ВРГ.

  • Пункционная
    биопсия.

Аг и синдром ночного апноэ

Развитие
болезни связано с гиперпродукцией
альдостерона корой надпочечников.
Синдром Конна встречается редко (0,5-1%
больных, страдающих АГ), в 2 раза чаще
болеют женщины. Причиной гиперальдостеронизма
в большинстве случаев является
доброкачественная аденома коры
надпочечников двусторонняя гиперплазия
коры надпочечников, редко результат
карциномы надпочечников.

Характерны
признаки (четыре «Г»):

  1. Гипертензия;

  2. Гипокалиемия
    (калий ниже 3,0 ммоль/л);

  3. Гиперальдостеронизм;

  4. Гипоренинемия.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни

В
клинике – симптомы, связанные с
гипертензией (головная боль, головокружение)
и симптомы, связанные с гипокалиемией.
Симптомы гипокалиемии:

  • Выраженная
    мышечная слабость, напоминающая
    миастеню;

  • Судорожные
    подёргивания мышц, парастезии, онемение
    и нарушение по типу вялых параличей,
    часто отмечается симптом повисающей
    головы;

  • Характерна
    волнообразность гипокалиемии – летом
    и весной симптомы уменьшаются;

  • Стойкая
    гипертрофия левого желудочка не
    развивается, P-Qукорачивается, электрическая систола
    удлиняется, сегментS-Tсмещён вниз, зубецTуполщается и сливается со значительно
    увеличенным зубцомU.

Гиперальдостеронизм
и гипокалиемия оказывают воздействие
на почки (гипокалиемическая тубулопатия),
что обусловливает почечную симптоматику:

  • Полиурия
    (до 3 л/сут);

  • Никтурия;

  • Изостенурия
    (1007-1015, а при несахарном диабете
    1002-1005).

https://www.youtube.com/watch?v=3a3xaUrTKmQ

Топическая
диагностика:

  • Компьютерная
    томография;

  • Сканирование
    надпочечников с 131J-19-йодхолестеролом
    на фоне введения дексаметазона по 0,5
    мг каждые 6 часов в течение 4 дней,
    предшествующих исследованию), при
    наличии опухоли имеется асимметрия
    накопления изотопа в надпочечниках;

  • УЗИ
    надпочечников.

Недиагносцированный
синдром апное может быть одной из причин
рефрактерности АГ.

Феохромоцитома

Опухоль,
состоящая их хромафинных клеток и
продуцирующая значительные количества
адреналина и норадреналина. В 90% случаев
развивается в мозговом слое надпочечников
и в 10% случаев имеет вненадпочечниковое
происхождение – в симпатических
ганглиях, по ходу грудной и брюшной
аорты, в области ворот почек, мочевом
пузыре (параганглиомы). Больные
феохромоцитомой составляют 0,5-2% больных
АГ, встречаются с одинаковой частотой
у мужчин и женщин.

По
клиническому течению выделяют 3 формы
феохромоцитомы:

  1. Пароксизмальная
    – когда на фоне нормального АД наблюдаются
    выраженные гипертонические кризы;

  2. Постоянную
    – когда заболевание протекает со
    стабильно высокой АГ;

  3. Смешанную
    – когда пароксизмы гипертонических
    кризом наблюдаются на фоне постоянной
    АГ.

Основным
клиническим проявлением феохромоцитомы
является приступообразное мгновенное
повышение АД до значительных цифр (до
250/140 – 300/160 мм. рт. ст.), сопровождающееся
тахикардией до 100-130 ударов в минуту,
повышением температуры тела,
головокружением, пульсирующей головной
болью, дрожью, болью в подложечной
области, конечностях, бледностью,
учащением дыхания, расширением зрачков,
ухудшением зрения, слуха, жаждой, позывами
к мочеиспусканию.

Длительность
приступа – от 5 до 10 минут (до 1 часа). С
прогрессированием болезни пароксизмы
становятся более продолжительными,
тяжёлыми и частыми. В тяжёлых случаях
ежедневно могут возникать 5-10 приступов,
которые сопровождаются различными
аритмиями, нарушениями зрения и слуха.
Приступы часто возникают спонтанно,
без видимых причин, но могут провоцироваться
физической или психоэмоциональной
нагрузкой.

Стойкое
повышение АД со слабовыраженными кризами
встречается в 25% случаев. Больные худы
и бледны. Даже незначительное повышение
АД может привести к нарушению кровообращения
в сосудах сетчатки глаз, сердца, почек.

Приступы
учащаются при назначении эуфиллина,
папаверина, сульфата магния, допегита,
клофелина и резерпина.

Диагностика:

  • В
    крови и моче во время приступа –
    лейкоцитоз, гипергликемия, глюкозурия;

  • Экскреция
    с мочой за сутки более 30 мкг адреналина,
    более 100 мкг норадреналина и более 6 мг
    ванилминдальной кислоты;

  • КТ
    – топическая диагностика.

При
отсутствии четкой анатомической картины
опухоли, для уточнения диагноза применяют
реджитиновую (тропафеновую) пробу:
больному внутривенно в течение 5-10 сек
вводят 5 мг реджитина в изотоническом
растворе хлорида натрия, после чего АД
измеряют каждые 30 сек в течение 5 минут,
затем каждую минуту в течение 15-30 минут
до тех пор, пока АД не возвратиться к
исходному уровню. Положительным ответом
считаеться немедленное (или в течение
5 минут) снижение АД и возвращение его
к исходному уровню через 10-40 минут.

Гипертензии в результате повышенной вязкости крови

При
эритремии и симптоматических эритроцитозах
повышается вязкость крови АГ.

Больные
предъявляют жалобы на постоянную
головную боль, головокружение, сонливость
(больные могут засыпать в самой
неподходящей обстановке), зуд кожи,
возникающий после купания, повышенную
утомляемость. Больные плохо переносят
физические нагрузки, после которых
возможны очаговые мозговые и периферические
сосудистые осложнения. У них часто
наблюдаются острые язвы желудка и
кишечника сосудистого генеза, нередко
осложняющиеся массивными кровотечениями
и перфорацией.

У
таких больных характерный внешний вид:
багровый румянец, интенсивно окрашенный
нос и слизистые оболочки ротовой полости,
следы расчёсов на коже, плеторичный
вид, изменения цвета кистей и формы
пальцев.

Лечение эг

Цель
лечения больных с АГ – максимальное
снижение общего риска сердечно-сосудистых
заболеваний и летальности, которое
предполагает не только снижение АД, но
и коррекцию всех выявленных факторов
риска.

Основным
критерием для назначения медикаментозной
терапии является принадлежность к
определённой группе риска, а не степень
повышения АД. При высоком риске терапию
назначают немедленно. При низком и
среднем риске её должна предшествовать
немедикаментозная терапия продолжительностью
от 3 до 12 месяцев.

Рекомендации по ведению пациентов
старше 18 лет с впервые выявленным
повышением АД

СИСТОЛИЧЕСКОЕ
АД

ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ
АД

РЕКОМЕНДАЦИИ

{amp}lt;
130

{amp}lt;
85

Контроль
через 2 года

130-139

85-89

Контроль
через 1 год

140-159

90-99

Подтвердить
в течение 2 месяцев

160-179

100-109

Обследовать
и начать лечение

{amp}gt;
180

{amp}gt;
110

Обследовать
и начать лечение немедленно или в
течение 1 недели.

Целевое АД

Целью
лечения является достижение оптимальных
или нормальных показателей АД ({amp}lt; 140/90
мм. рт. ст.). При экспертной оценке качества
коррекции АД может быть использован
уровень 150/90 мм. рт. ст. У пациентов
молодого и среднего возраста установлена
безопасность и дополнительная польза
для дальнейшего снижения сердечно-сосудистой
заболеваемости при достижении уровня
АД ниже 130 и 85 мм. рт. ст. Наиболее
убедительно доказана польза дальнейшего
снижения АД (менее 130 и 85 мм. рт. ст.) у
больных СД.

6-летнее
проспективное исследование MRFIT(356 222 мужчин в возрасте 35-57 лет) – риск
развития фатальной ИБС наименьший при
исходном диастолическом давлении ниже
75 мм. рт. ст. и систолическом АД ниже 115
мм. рт. ст.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни выявляет вторичные формы артериальной гипертензии и устанавливает их этиологию

Целевые уровни АД

ГРУППЫ
БОЛЬНЫХ

ЦЕЛЕВОЕ
АД

Общая
популяция больных с АГ

Менее
140 и 90 мм. рт. ст.

АГ
сахарный диабет без протеинурии

Менее
130 и 85 мм. рт. ст.

АГ
сахарный диабет с протеинурией

Менее
125 и 75 мм. рт. ст.

АГ
ХПН

Менее
125 и 75 мм. рт. ст.

Смена
тактики гипотензивной терапии при
условии её хорошей переносимости
рекомендуется не ранее, чем через 4-6
недель. Продолжительность периода
достижения целевого давления6-12
месяцев.

Достижение
жестких значений целевого АД в короткие
сроки, особенно при появлении или
усугублении симптомов регионарной
недостаточности у пожилых больных,
ранее не получавших лечения, пациентов
с цереброваскулярной и коронарной
болезнью НЕДОПУСТИМО.

Степени риска и тактика лечения больных
с АГ

СТЕПЕНЬ
ГИПЕРТЕНЗИИ

ГРУППА
НИЗКОГО РИСКА

ГРУППА
СРЕДНЕГО РИСКА

ГРУППА
ВЫСОКОГО И ОЧЕНЬ ВЫСОКОГО РИСКА

Высокое
нормальное АД (130-139/85-89)

Изменение
образа жизни

Изменение
образа жизни

Медикаментозная
терапия

Степень
I(140-159/90-99)

Изменение
образа жизни (в течение до 12 месяцев),
при неуспехе – медикаментозная
терапия.

Изменение
образа жизни (в течение 6 месяцев). При
неуспехе – медикаментозная терапия.
При наличии нескольких факторов риска
уже на начальном этапе обсудить
целесообразность медикаментозной
терапии.

Медикаментозная
терапия

Степень
IIиIII(более 160/100)

Медикаментозная
терапия

Медикаментозная
терапия

Медикаментозная
терапия

Калийсберегающие диуретики

Обладают
небольшим диуретическим эффектом. В
клинической практике используется 3
препарата:

  • Триамтерен;

  • Амилорид;

  • Спиринолактон.

Триамтерен
(птерофен). Выпускается в капсулах по
50 и 100 мг, а также в виде фиксированных
комбинированных препаратов:

  • Триамур
    композитум (25 мг триамтерена; 12,5 мг
    гидрохлортиазида);

  • Диазид
    (50 мг триамтерена; 25 мг гидрохлортиазида);

  • Максзид
    (75 мг триамтерена и 50 мг гидрохлортиазида).

Триамтерен
даёт слабый антигипертензивный эффект,
но весьма эффективен в отношении
уменьшения потери калия в комбинации
с гидрохлортиазидом в соотношении 1 :
0,5.

Триампур
применяют по 1-2 таблетки на приём 1-2 раза
в день.

Триамтерен
противопоказан при гиперкалиемии (более
5,5 ммоль/л), анурии, гиперчувствительности
к нему, тяжёлой недостаточности функции
печени, одновременно с приёмом препаратов
калия, ингибиторов АПФ.

Селективные агонисты j1-рецепторов (имидазолиновых)

J1-рецепторы
располагаются в ростральном
вентролатеральном отделе продолговатого
мозга, отвечают за тонический и
рефлекторный контроль за симпатической
нервной системой. Активация этих
рецепторов приводит к угнетению
вставочных нейронов промежуточной
зоны СМ, что вызывает подавление
симпатических преганглионарных нейронов
СМ. Это сопровождается угнетением
активности СНС с последующим уменьшением
выброса КА.

Стимуляция
периферических имидазолиновых рецептров
оказывает влияние на метаболический
гомеостаз: увеличение глюкозозависимого
высвобождения инсулина и перенос
глюкозы внутрь клеток с последующим
снижением гликемии, усиление аэробного
окисления глюкозы и синтеза гликогена,
уменьшение продукции лактата, повышение
чувствительности к глюкозе тканей
мозга.

Моксонидин
(цинт, физиотенз) при ЭГ применяется
в начальной дозе 0,2 мг 1 раз в сутки, в
дальнейшем при необходимости доза
может быть увеличена до 0,4 – 0,6 мг 1 раз
в сутки. Противопоказания:

  • СССУ;

  • АВ-блокада
    II-IIIстепени;

  • Тяжёлые
    аритмии;

  • Брадикардия
    менее 50 в минуту;

  • Выраженная
    сердечная недостаточность;

  • Нестабильная
    стенокардия;

  • Печёночная
    и почечная недостаточность;

  • Указания
    на отёк Квинке в анамнезе.

При
метаболическом синдроме оправдано
использование комбинации ИАПФ и цинта.

Аг во время беременности

АГ
наблюдается у 8-10% беременных и является
одной из основных причин осложнений у
матери и плода, что определяет особую
важность адекватного контроля АД во
время беременности. При диагностике
АГ у беременных следует иметь в виду,
что в первой половине беременности АД
снижается. Эта тенденция сохраняется
у женщин с предшествующей АГ. При
нормальной беременности имеется
физиологическая гиперволемия, а у
беременных с АГ он снижается.

При
беременности безопасно применение
метилдопы, нифедипина (пролонгированных
форм), гидралазина и лабетолола. -АБ
эффективны и безопасны в третьем
триместре. В более ранние сроки они
могут вызвать задержку развития плода.
Для купирования кризов целесообразно
внутривенное применение сульфата
магния, гидралазина или лабеталола.
Диуретики используют очень ограничено.

https://www.youtube.com/watch?v=8x52l_XLZmE

ИАПФ
и блокаторы рецепторов АТ1при
беременности противопоказаны (смерть
плода и тератогенный эффект).

Медикаментозное
лечение АГ во время беременности

Степень
АГ

Препарат

Доза,
мг/кратность

АГ
I-IIстепени

Препарат
первой линии

Метилдопа

Препараты
второй линии

Лабетолол

Пиндолол

Окспренолол

Нифедипин
SR

Препараты
третьей линии

Метилдопа
препарат 2 линии или гидралазин 10-50
мг 2-4 раза в день

500/2-4

200-600/2

5-15/2

20-80/2

20-40/2

АГ
IIIстепени

Гидралазин

Лабетолол

Нифедипин

5-10
мг болюс в/в, повторное введение через
20 минут

10-20
мг болюс в/в при необходимости повторное
введение через 10 минут или в/в 1-2 мг/ч

10
мг каждые 1-3 часа

Аг и цереброваскулярная болезнь

При
наличии геморрагического инсульта на
фоне высоких значений АД рекомендуется
быстрое снижение его уровня на 25-30%.

При
остром ишемическом инсульте рекомендуется
временная отмена антигипертензивной
терапии до стабилизации состояния
пациента. Однако уровень АД должен
тщательно контролироваться, особенно
если пациент получает фибринолитическую
терапию. При систолическом АД более
180 мм. рт. ст. или ДАД более 105 мм. рт. ст.

показано внутривенное введение
антигипертензивных препаратов под
тщательным контролем неврологической
симптоматики. Антигипертензивная
терапия после перенесённого инсульта
должна быть направлена на достижение
целевого уровня АД, но без ортостатической
гипотензии и усугубления симптомов
регионарной недостаточности
кровообращения. Установлено снижение
частоты инсультов при использовании
-АБ, диуретиков и
БКК дигидропиридинового ряда.

Аг и сахарный диабет

Критерии
диагностики СД (ВОЗ, 1996)

Гликемия
натощак в капиллярной крови более 6,7
ммоль/л, в плазме венозной крови более
7,8 ммоль/л, через 2 часа после нагрузкой
глюкозой 11,1 ммоль/л.

Критерии
компенсации СД (European IDDM Policy Group,
1998)

Хорошая

Удовлетворительная

Плохая

Гликемия
натощак, ммоль/л

4,4-6,1

6,2-7,8

Более
7,8

После
нагрузки глюкозой

5,5-8

8,1-10

Более
10

HbA1c

{amp}lt;
6,5

6,5-7,5

{amp}gt;
7,5

Холестерин,
ммоль/л

{amp}lt;
5,2

5,2-6,5

{amp}gt;
6,5

Триглицериды,
ммоль/л

{amp}lt;
1,7

1,7-2,2

{amp}gt;
2,2

Индекс
массы тела

Мужчины

Женщины

{amp}lt;
25

{amp}lt;24

25-27

24-26

{amp}gt;
27

{amp}gt;
26

Диагностические
критерии диабетической нефропатии
(Эндокринологический научный центр
РАМН, 1995)

I
стадия.Микроальбуминурия 30-300 мг/24
ч.

II
стадия.Протеинурия – альбуминурия
более 300 мг/24 ч или протеинурия, креатинин
сыворотки в пределах нормы.

III
стадия.ХПН – протеинурия нарушение
функции почек.

АГ
чаще встречается при СД 2 типа. Эффективным
нефармакологическим методом является
снижение массы тела. Рекомендуется
ограничить употребление поваренной
соли до 3 г/сутки. Особое внимание
необходимо уделить физическим упражнениям
(ходьба до 30 минут в день, плавание до
1 ч 3 раза в неделю).

Тиазидные
диуретики и -АБ
(особенно неселективные) могут приводить
к развитию дислипидемии и усугублению
инсулинорезистентности. Но при
использовании диуретиков уменьшается
сердечно-сосудистая летальность и
заболеваемость. Целесообразно избегать
комбинации-АБ и
тиазидными диуретиками, использовать
комбинацию ИАПФ и диуретиков.

Предполагается,
что БКК обладают метаболической
нейтральностью. Однако целесообразность
применения БКК при СД требует
подтверждения. Рекомендуется использовать
препараты длительного действия. При
трофических изменениях стопы
дигидропиридины не рекомендуются. При
микроальбуминурии возможно назначение
верапамила в качестве монотерапии либо
в комбинации с ИАПФ.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия знаний
Adblock detector